Железодефицитные анемии у детей, общая информация

Содержание

Железодефицитная анемия у детей: симптомы, диагностика и лечение

Железодефицитные анемии у детей, общая информация

Растущий организм ребенка нуждается в повышенном количестве железа

Дефицит железа — самое распространённое в мире нарушение питания, в результате которого образуется железодефицитная анемия. Особую опасность нехватка этого микроэлемента представляет для детей, так как оказывает прямое влияние на физическое развитие, состояние нервной системы и структур головного мозга.

В организме ребёнка железо содержится преимущественно в гемоглобине, благодаря которому ткани всех органов насыщаются кислородом. При недостатке железа функции переноса кислорода нарушаются, что приводит к анемии. В результате ребёнок становится восприимчив к инфекционным заболеваниям, у него нарушается передача нервных импульсов, страдает психоэмоциональное состояние.

Дети более подвержены анемии из-за повышенной потребности в железе. Организм ребёнка претерпевает множество изменений по мере взросления, и для естественного развития нуждается в постоянном пополнении микроэлементов. Искусственное вскармливание увеличивает вероятность нехватки железа, также в зоне риска находятся недоношенные дети.

Симптомы железодефицитной анемии у детей

Извращение вкуса при железодефицитной анемии

Когда ребёнку не хватает железа, организм начинает расходовать микроэлемент из ферритина — внутриклеточного депо железа, затем извлекает железо из тканей. Этот процесс может быть незаметен внешне, но постепенно происходит нарушение дыхательной функции в тканях и проявляются следующие симптомы.

  • Бледность кожных покровов и слизистых оболочек, ломкость ногтей и волос.
  • Сухость и шершавость кожи, эрозивные поражения уголков рта.
  • Капризность, вялость, быстрая утомляемость, нарушение сна.
  • Снижение аппетита, тяга к употреблению несъедобных продуктов: мелу, краскам, сырому мясу, тесту, глине.
  • Головокружения, шум в ушах, одышка, обмороки.
  • Участившиеся случаи простудных заболеваний.
  • Нарушение стула, тошнота, рвота.
  • Сухость во рту, пощипывание языка.
  • Отставание в физическом развитии.
  • Рассеянность, ухудшение памяти и концентрации внимания.
  • Пристрастие к специфичным запахам: растворителя, одеколона, ацетона, краски.
  • Боли в икроножных мышцах.
  • Ощущение кома в горле при глотании.

Диагностика у детей

Ребенок должен быть подготовленным к тесту

Железодефицитная анемия диагностируется при помощи общего и биохимического анализа крови. Сдавать анализ рекомендуется в утреннее время, на голодный желудок, употреблять можно только чистую питьевую воду.

Для определения содержания железа у ребёнка используют комплекс различных показателей. Ниже представлены значения при наличии железодефицитной анемии у ребёнка.

1. Уровень гемоглобина (г/л):

  • до 2 недель — < 145;
  • 2 недели — 1 месяц — < 120;
  • 1 месяц — 5 лет — < 110;
  • 6 — 11 лет — < 115;
  • 12 — 18 лет девочки — < 120;
  • 12 — 18 лет мальчики — < 130.

Лабораторная диагностика железодефицита — комплексная

2. Характеристики эритроцитов:

  • MCV (фл):
    • до 2 лет — < 67;
    • 2 — лет — < 73;
    • 5 — 12 лет — < 75;
    • 12 — 18 лет — < 80.
  • МСН (пг) — < 26.
  • МСНС (г/л) — < 300.
  • RDW (%) — > 14,5.

3. Ферритин сыворотки (мкг/л) — < 30.

4. Насыщение трансферрина железом (%):

  • 1 — 2 года — < 9%;
  • 3 — 5 лет — < 13%;
  • 6 — 15 лет — < 14%;
  • 16 — 18 лет — < 16%.

5. Железосвязывающая способность сыворотки (мкмоль/л) — > 85.
6. Цветной показатель — < 0,85.

Стадии железодефицитной анемии у детей

Заеды в уголках рта указывают на усугубление дефицита железа

Железодефицитную анемию у детей разделяют на 3 стадии.

  1. Прелатентная. На этой стадии организм испытывает нехватку в железе, но в состоянии пополнять запасы из клеток крови, печени и селезёнки. При этом гемоглобин остаётся в норме, на отклонение указывает снижение уровня ферритина. Внешние симптомы отсутствуют.
  2. Латентная. Запасы внутриклеточного депо железа истощаются, начинается процесс извлечения железа из тканей. При диагностике обнаруживается пониженный уровень ферритина, снижение содержания железа в сыворотке крови, повышение железосвязывающей способности сыворотки, снижение показателей насыщения трансферрина. Начинают проявляться симптомы: пристрастие к несъедобным продуктам, тяга к специфичным запахам, слабость, бледность кожи, образование трещин в уголке рта.
  3. Явная железодефицитная анемия. На этой стадии исчерпываются тканевые запасы железа, развивается тяжёлая недостаточность микроэлемента в организме ребёнка. К изменённым показателям добавляются пониженный уровень гемоглобина и значений эритроцитов. Симптомы становятся выраженными: появляются головокружения, рассеянность внимания, вялость, нарушение сна. Кожные покровы отличаются излишней бледностью, сухостью и шелушением. Волосы и ногти расслаиваются и легко ломаются.

Причины железодефицитной анемии у детей

Аномалии плаценты могут стать причиной железодефицита

Железо начинает поступать в организм ребёнка, когда он находится в утробе матери. Дефицит железа ещё до рождения сказывается на состоянии ребёнка и проявляет последствия в дальнейшем. Поэтому так важно следить за течением беременности. У новорожденных разделяют причины дефицита железа на 3 группы:

Антенатальные (до рождения ребёнка):

  • аномалии плаценты и пуповины;
  • предлежание плаценты;
  • потеря крови плодом (нетравматические кровоизлияния);
  • дефицит железа у матери.

Во время родов:

  • разрыв пуповины;
  • преждевременное или позднее перевязывание пуповины;
  • повреждение плаценты при кесаревом сечении;
  • малый вес при рождении (недоношенный ребёнок);
  • травмы различных органов.

Группа риска — дети на искусственном вскармливании

Постнатальные:

  • недостаток железа в питании (особый риск у детей на искусственном вскармливании);
  • врожденные патологии (Меккелев дивертикул, полипы толстой кишки);
  • кровотечения.

У детей постарше основными причинами являются: несбалансированное питание, кровопотери, приём некоторых лекарств. Суточная норма железа для детей от 7 месяцев составляет около 5 мг.

Данный микроэлемент содержится как в растительной пище, так и продуктах животного происхождения. При этом из мяса, печени, яиц железо усваивается лучше, чем из богатых железом растений.

Поэтому анемией чаще страдают дети, вынужденные питаться вегетарианской пищей.

Кровопотери у детей могут носить скрытный характер, поэтому при наличии анемии врач направляет на дополнительные исследования, чтобы исключить кровотечения внутренних органов.

Приём ряда медицинских препаратов провоцирует повышенную потерю организмом железа. К ним относятся: нестероидные противовоспалительные (Аспирин, Ибупрофен, Диклофенак); глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон, Флуметазон).

Лечение у детей

Железодефицитная анемия может корректироваться медикаментозно

Железодефицитная анемия — патология, с которой невозможно справиться только с помощью восстановления рациона питания.

Новорожденным осуществляют переливание эритроцитной взвеси, и назначают введение препаратов эритропоэтина. Недоношенным детям добавляют препараты железа и витамина Е.

Грудное молоко является необходимым элементом для коррекции анемии, так как в нём содержится лактоферрин — железосодержащий белок.

Для детей постарше обязательным компонентом лечения являются: сбалансированное питание и приём железосодержащих препаратов (Тардиферон, Актиферрин, Ферроплекс). Также маленьким пациентам назначают комплекс витаминов. Дозировка определяется только лечащим врачом, во избежание переизбытка железа, что также ведёт к негативным последствиям.

Контроль над ребёнком, у которого была диагностирована железодефицитная анемия, производится в течение года. В течение первых месяцев необходимо наблюдаться у врача раз в 2 недели, в последующие — каждые 3 месяца. Каждый раз у ребёнка берут образец крови для учёта содержания железа.

Прогноз и угроза

Снижение иммунитета может осложнять имеющийся железодефицит

При своевременном лечении анемию можно устранить навсегда. Правильный образ жизни и питание не позволят патологии снова завоевать организм ребёнка. Но если не предпринимать никаких мер, существует высокий риск серьёзных осложнений:

  • снижение общего иммунитета;
  • нарушение психоэмоционального и физического развития;
  • отставание в росте;
  • гипоксия тканей внутренних органов;
  • сердечно-сосудистые заболевания.

Профилактика железодефицитной анемии у детей

Правильное питание — профилактика железодефицита

Профилактические меры должны проводиться с первых дней беременности. Женщине необходимо скорректировать рацион и следить за состоянием своего здоровья. Новорожденным детям, в случае отсутствия грудного молока, подбираются смеси с оптимальным содержанием всех микроэлементов и витаминов.

С 6 месяцев ребёнку рекомендуется вводить прикорм, так как железа из молока матери либо смесей уже не хватает. Детям, находящимся в зоне риска по развитию анемии, профилактически назначаются железосодержащие препараты.

Сбалансированное питание — основной элемент профилактики. Рацион должен содержать красное мясо, печень, субпродукты, гречневую кашу, яблоки, гранаты. Так как железо лучше усваивается при наличии витамина С, необходимо ввести в меню цитрусовые, шиповник, смородину, квашенную капусту.

Очень важно, чтобы ребёнок проводил как можно больше времени на свежем воздухе. Особенно полезны подвижные игры, при которых организм активно насыщается кислородом. Комнаты, где находится ребёнок, следует проветривать ежедневно.

Источник: https://gidanaliz.ru/bolezn/anemii/zhelezodeficitnoj-anemii-u-detej.html

Железодефицитная анемия у детей: симптомы, лечение, причины

Железодефицитные анемии у детей, общая информация

Обновление: Ноябрь 2018

Бледный, вялый, плохо кушающий ребенок – это всегда головная боль для мамы. Такое состояние заслуженно вызывает тревогу родителей и требует от них определенных действий, первым из которых, конечно же, должен быть визит к педиатру.

Одной из причин подобных изменений внешнего вида и поведения  может быть железодефицитная анемия у детей, симптомы которой – это только вершина айсберга.

Что это такое

Все органы и ткани в нашем теле нуждаются в кислороде. Чтобы его доставка была бесперебойной, в организме существует красное кровяное тельце – эритроцит. Это клетка в виде двояковогнутого диска, внутреннее содержимое которой богато гемоглобином.

Гемоглобин – красный пигмент, содержащий железо, способное связываться с кислородом. Основной запасник для железа внутри клеток – это белково-железистый комплекс ферритин. Он есть практически во всех органах и тканях. Трансферрины – белки, переносящие железо от места его всасывания из пищи в 12 перстной кишке к формирующимся эритроцитам.

Когда уровень железа в организме падает, снижается количество гемоглобина и эритроцитов. Развивается железодефицитная анемия у ребенка, ранее именовавшаяся также малокровием.

Как заподозрить анемию

Недостаток железа и кислорода накладывают свой отпечаток и придают ребенку определенные особенности. Симптомы у детей складываются в несколько групп:

Анемические проявления (из-за недостаточного снабжение тканей кислородом):

  • бледность,
  • вялость,
  • утомляемость,
  • капризность,
  • нарушение обучаемости,
  • головные боли,
  • шум в ушах,
  • одышка, сердцебиения,
  • головокружения,
  • потемнение в глазах и даже обмороки.

Ферментативные (из-за дефицита железа, входящего в состав многих ферментов, нарушается их работа и обмен веществ).

  • Кожные изменения: это сухость кожи, ее шелушение, со временем появление заед на губах, а на поздних стадиях и трещин в области прямой кишки и слизистой рта. Одновременно становятся тонкими и ломкими волосы и ногти. На ногтевых пластинках появляются продольные полоски.
  • Мышцы становятся более слабыми и утомляемыми. Могут задерживаться рост и физическое развитие. Не справляется с работой запирательная мышца мочевого пузыря, что приводит к непроизвольным мочеиспусканиям при смехе или кашле, позывы на мочеиспускание приобретают характер неудержимых и учащаются. Возможно ночное недержание.
  • Самым грозным проявлением поражений мышц становится миокардиодистрофия, поражающая сердце. Именно ее опасаются, стараясь как можно раньше начать лечить анемию. С ней связаны систолический шум при выслушивании сердца, учащение сердцебиений и возможные осложнения в виде хронической сердечной недостаточности, которая не только не позволит ребенку заниматься спортом, но и может превратить его в инвалида.
  • Извращаются обоняние и вкус. Ребенок может начать есть непривычные вещи, в которых нет железа, и которые не восполняют его нехватку (мел, акварельные краски, картон, муку, сухие макароны). Ему могут начать нравиться определенные, иногда резкие запахи.
  • Изменение ферментативной активности слюны располагает к кариесу зубов. Атрофия слизистой рта и глотки затрудняет глотание, ребенок может давиться при еде.
  • В слизистых желудка и кишечника начинаются атрофические процессы, что ведет к падению аппетита, проблемам со стулом, медленному набору веса.

Именно по этой причине грудные младенцы на искусственном вскармливании часто к четвертому-пятому месяцу отказываются от смесей. Мама в панике начинает перебирать разные сорта детского питания. А проблема кроется в том, что в программе рахита у грудного ребенка началась анемия.

  • Поражаются и верхние дыхательные пути. В запущенных случаях именно атрофические воспаления глотки и гортани становятся причиной для хронических патологий ЛОР-органов.
  • Падают местный и общий иммунный ответ. Ребенок более подвержен вирусным, бактериальным и грибковым инфекциям.
  • Голубоватый оттенок белков глаз – результат дефектного образования коллагеновых волокон.

Как развивается болезнь и ставится диагноз

На ранних этапах при скрытом течении болезни депо железа уже истощено (низкий ферритин) и нарушается транспорт железа (низкие трансферрины), но клинические проявления минимальны:

  • утомляемость,
  • легкая одышка,
  • плохая переносимость физической нагрузки.

Развернутая клиника железодефицитной анемии уже включает любые признаки анемии у детей из анемического и ферментативного синдромов.

Для установки диагноза наиболее часто пользуются общим анализом крови:

  • В нем определяют уровни эритроцитов и гемоглобина. В бланке анализа, выполняемого анализатором, они обозначаются, как (RBC) и (HGB).
  • Ранее существовал и такой критерий, как цветовой показатель (железодефицитная анемия считалась гипохромной), но сегодня диагностика анемии у детей опирается на показатели:
    • McV (средний объем эритроцитов) и
    • McH (среднее содержание гемоглобина в эритроците).Их значения ниже нормы соответствуют гипохромной анемии. После начала лечения препаратами железа они могут быть и в пределах нормы. Тогда анемия будет считаться нормохромной.

В биохимическом анализе крови отмечают:

  • снижение ферритина, сывороточного железа (69 мкмоль на литр),
  • насыщение трансферрина железом также будет ниже нормы (

Источник: http://zdravotvet.ru/zhelezodeficitnaya-anemiya-detej/

Железодефицитные анемии у детей и взрослых

Железодефицитные анемии у детей, общая информация

Значительную часть всех анемий у детей и взрослых пациентов составляют железодефицитные анемии.

Исследования Института терапии Российской академии медицинских наук выявили эту патологию у 30% детей и у каждой третьей женщины в возрасте старше 25 лет. Среди студентов высших учебных заведений Москвы ЖДА встречалась у 10,6% девушек и 3,06% юношей. По данным работников военкоматов, анемия в той или иной степени сегодня встречается у каждого третьего призывника.

По данным Министерства здравоохранения и социального развития РФ этим видом анемии страдает в среднем 41,7% общего числа беременных.

Железодефицитная анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в результате нарушения его синтеза вследствие дефицита железа в организме из-за нарушения поступления, усвоения или патологических потерь, а также физиологических состояний и проявляющееся признаками анемии и сидеропении.

Это патологическое состояние можно условно разделить на пять подгрупп:

1) хронические постгеморрагические железодефицитные анемии;

2) анемии, связанные с недостаточным исходным уровнем железа (у новорожденных и детей младшего возраста);

3) дефицитные состояния, связанные с повышением потребности в железе (без кровопотери);

4) анемии, связанные с нарушением всасывания железа и поступления его с пищей;

5) железодефицитные состояния, связанные с нарушением транспорта железа.

Различают три стадии дефицита железа:

  • предлатентная;
  • латентная;
  • манифестная.

Предлатентный дефицит железа характеризуется снижением запасов микроэлемента, но без уменьшения расходования железа на эритропоэз.

Латентный дефицит железа – полное истощение запасов микроэлемента в депо, однако признаков развития анемии еще нет.

Манифестный дефицит железа, или железодефицитная анемия, возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляется симптомами анемии и гипосидероза.

Причины болезни

Причиной хронических постгеморрагических железодефицитных анемий часто являются:

  • меноррагии различного генеза;
  • гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличии сгустков крови более суток) – родителям девочек подростков крайне важно знать об этом;
  • нарушение гемостаза (свертывающих свойств крови);
  • аборты;
  • роды;
  • миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы;
  • злокачественные опухоли (особенно желудочно-кишечного тракта), кровоточащие геморроидальные узлы.

Генез патологической кровопотери при подслизистой миоме матки связан с ростом и локализацией миоматозных узлов, увеличением менструирующей поверхности, а также особенностями строения сосудов, кровоснабжающих подслизистые узлы (в этих сосудах утрачена адвентициальная оболочка, что повышает их проницаемость).

Причины возникновения патологической менструальной кровопотери при аденомиозе определяются прежде всего поражением мышечного слоя матки.

При выявлении хронической кровопотери из желудочно-кишечного тракта проводится тщательное обследование пищеварительного тракта сверху донизу с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистной инвазии анкилостомой.

У детей кровотечения из желудочно-кишечного тракта также могут играть роль в развитии дефицита железа, особенно при анафилактических реакциях на свежее молоко, гельминтозах и протозоонозах кишечника.

Нарушения в системе гемостаза могут привести к кровотечениям из желудочно-кишечного тракта.

У взрослых мужчин, женщин после менопаузы основной причиной железодефицитных состояний являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта, которые могут спровоцировать язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа, опухоли, дивертикулы и полипоз толстой кишки, геморрой, гастриты (алкогольные или вследствие лечения салицилатами, стероидами, индометацином, антикоагулянтами).

Железодефицитная анемия, связанная с повышенной потребностью в железе возникает при:

  • беременности и лактации;
  • в период полового созревания и интенсивного роста;
  • при воспалительных заболеваниях;
  • при интенсивных занятиях спортом;
  • при лечении витамином В12 у больных с В12-дефицитной анемией.

ЖДА, связанные с нарушением поступления железа (алиментарная, нутритивная), развиваются:

    1. При неполноценном питании с преобладанием мучных и молочных продуктов (при уточнении причины анемии необходимо учитывать особенности питания – вегетарианство, соблюдение постов, диеты).
    2. Имеет значение и сниженное содержание микроэлементов (меди, марганца, кобальта) в воде и пище.
    3. Нарушение всасывания железа бывает одной из причин его недостатка. У некоторых больных нарушенная абсорбция железа в кишечнике при стеатореи, спру, целиакии или диффузных энтеритах, после резекции кишечника, желудка, гастроэнтеростомии, при атрофических гастритах и сопутствующей ахлоргидрии, которые могут уменьшать всасывание железа. Плохой абсорбции железа могут способствовать снижение продукции соляной кислоты, уменьшение времени, необходимого для всасывания железа.

ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа:

  • врожденное отсутствие трансферрина;
  • наличие антител к трансферрину;
  • снижение содержания трансферрина за счет общего дефицита белка.

Клиническая картина

Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из общих симптомов анемии, обусловленных гемической гипоксией, и признаков тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).

Общеанемический синдром:

  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головокружение;
  • головные боли чаще в вечернее время;
  • одышка при физической нагрузке;
  • ощущение сердцебиения;
  • синкопальные состояния;
  • мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления;
  • часто наблюдается умеренное повышение температуры;
  • нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью;
  • раздражительность, нервность, конфликтность;
  • плаксивость;
  • снижение памяти и внимания;
  • ухудшение аппетита.

Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.

Сидеропенический синдром обусловлен дефицитом ряда ферментов (цитохромы, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназы и др.), в состав которых входит железо.

Дефицит этих ферментов, возникающий при ЖДА, способствует развитию следующих многочисленных симптомов:

  1. Изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность), волосы тусклые, ломкие, секутся, рано седеют, усиленно выпадают, отмечается изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихия).
  2. Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).
  3. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Затруднение глотания сухой и твердой пищи.
  4. Мышечная система – нарушение синтеза миоглобина приводит к развитию миастении (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек).

Следствием миастении могут быть невынашивание беременности, осложнения в процессе беременности и родов (снижение сократительной способности миометрия).

  1. Пристрастие к необычным запахам.
  2. Извращение вкуса – наиболее часто у детей и подростков, что выражается в стремлении есть что-либо малосъедобное.
  3. Сидеропеническая миокардиодистрофия, склонность к тахикардии, гипотонии.
  4. Нарушения в иммунной системе (снижение уровня лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА и появлению вторичного иммунодефицита комбинированного характера).

Диагностика

Диагностический поиск включает два этапа:

1) синдромный (верификация железодефицитного характера анемии – ключевые лабораторные признаки ЖДА);

2) нозологический (выявление заболевания, лежащего в основе ЖДА).

Анемия имеет степени:

  • легкая: гемоглобин более 90 г/л;
  • средняя степень тяжести: гемоглобин 70-90 г/л;
  • тяжелая форма: гемоглобин менее70 г/л.

Обязательные критерии ЖДА

  1. Морфологический субстрат ЖДА:
  • снижение гемоглобина – основной критерий тяжести заболевания (Hb артериальной или венозной крови на 10-20% выше капиллярной крови);
  • средний объем эритроцитов (MCV) – менее 80 фл (мкм3);
  • среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) – менее 24 пг;
  • средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC) – ниже 33 г/дл. Число эритроцитов в 1 мл (RBC) не является обязательным компонентом (рис. 15, см. цветную вклейку).
  1. сывороточного железа – 1230 ммоль/л.
  2. Определение общей Fe-связывающей способности (резервная, не заполненная железом емкость транспортного белка – трансферрина):
  • общая Fe-связывающая способность – более 63 мкмоль/л;
  • латентная Fe-связывающая способность – более 47 мкмоль/л;
  • содержание трансферрина – ниже 2 г/л;
  • коэффициент насыщения трансферрина железом – менее 15%.
  1. сывороточного ферритина – менее 15 мкг/л.

При оценке результатов определения содержания железа в сыворотке необходимо учитывать следующее: исследование должно проводиться до начала лечения препаратами железа.

https://www.youtube.com/watch?v=84MNRKaMXm8

Если препараты железа были назначены, то исследование может проводиться не ранее чем через 7 дней после их отмены. Перед менструацией и во время нее, в первые недели беременности, при приеме оральных контрацептивов, при гепатитах и циррозах печени уровень сывороточного железа повышается.

Лечение

При коррекции анемии железодефицитного генеза необходимо учитывать следующие положения:

  • невозможно устранить железодефицитную анемию без препаратов железа;
  • при этой патологии не применяю гемотрансфузии (переливания крови) без жизненных показаний;
  • анемию с дефицитом железа обычно следует лечить препаратами железа для приема внутрь, однако показания для применения препаратов железа для парентерального введения расширяются.

Основное лечение заболевания направлено на устранение причины анемии.

При невозможности устранения причины анемии основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

При наличии железодефицитной анемии невозможно осуществить коррекцию гемоглобина диетой, но тем не менее следует наряду с препаратами железа употреблять в пищу продукты, содержащие железо.

Но при этом необходимо иметь в виду как содержание железа в 100 г продукта, так и степень всасываемости железа из различных продуктов. Так, например, железо, содержащееся в мясе в виде гема, всасывается на 40-50%, в то время как из растительных продуктов, овощей, фруктов всасывается всего 3-5% содержащегося в них железа.

В настоящее время на российском фармацевтическом рынке имеется большое количество препаратов железа для приема внутрь в виде различных солей железа либо железосодержащих комплексов.

Эти препараты различаются:

  • количеством содержащихся в них солей железа;
  • наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза);
  • лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы);
  • стоимостью.

В клинической практике лекарственные препараты железа применяются внутрь или парентерально.

Путь введения препарата у больных определяется конкретной клинической ситуацией.

По современным представлениям, препараты железа для приема внутрь показаны в основном молодым женщинам с повышенными ежемесячными потерями железа.

Основными требованиями к препаратам железа являются эффективность в лечении анемии, низкая токсичность, безопасность, а в педиатрической практике еще и наличие лекарственных форм для приема детьми различного возраста.

На фоне парентерального лечения препаратами железа, особенно при внутривенном применении, иногда возникают аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадки, редко – анафилактического шока.

Кроме того, при внутримышечном введении препаратов железа может возникать потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы. Внутримышечное введение вследствие этого используется редко.

При внутривенном введении возможно развитие флебитов.

Лечение ЖДА осуществляется в несколько этапов:

  • I этап – до нормализации уровня гемоглобина;
  • II этап – насыщение запасов железа до нормализации уровня сывороточного железа и (или) ферритина сыворотки;
  • III этап – поддерживающая терапия (например, при меноррагиях).

Основными показаниями для парентерального введения препаратов железа являются:

  • заболевания кишечника с нарушением всасывания (различные энтериты, синдром недостаточности всасывания);
  • резекция тонкой кишки;
  • резекция желудка по Бильрот II с формированием «слепой петли»;
  • эрозивно-язвенные процессы в желудке (обострение язвенной болезни и др.); непереносимость препаратов железа для приема внутрь.

Весьма многообещающим выглядит применение парентеральных препаратов железа, способных за одну инъекцию компенсировать дефицит железа на долгое время – железа (III) гидроксид оли-гоизомальтозат (Монофер), железа карбоксималь-тозат (Феринжект).

Источник: https://www.malyshzdorov.ru/zhelezodefitsitnyie-anemii-u-detey-i-vzroslyih/

Анемия у детей (малокровие): виды, причины

Железодефицитные анемии у детей, общая информация

Слышать о такой проблеме, как анемия у детей, доводилось, пожалуй, каждому человеку. О том, что иначе этот недуг называют малокровием и что он характерен для абсолютно любого возраста и даже для взрослых, тоже, наверное, ни для кого не секрет. Но это всего лишь общая информация.

А что же на самом деле значит мало крови у ребенка? Какие причины того, что ее вдруг становится мало? И какое требуется при этом лечение? Чтобы во всем подробно разобраться, нужно сначала немного рассказать об обмене в организме таких сложных белков, как хромопротеиды, к которым относится гемоглобин.

Что такое хромопротеиды?

Хромопротеидами называют белки, которые придают живой ткани какую-либо окраску. Еще их называют пигментными белками. У растений в листьях это хлорофилл (хлорофиллпротеид), у человека в коже это меланин (меланопротеид), а в крови это всем нам известный гемоглобин.

Гемоглобин не только придает крови красный цвет, но и транспортирует по организму жизненно необходимый для человека кислород. Отсюда становится понятным, какая у него в высшей степени значимость не только для осуществления нормального развития ребенка, но и для существования живого организма в принципе.

Превращения гемоглобина

Синтезируется гемоглобин в красном костном мозге вместе с эритроцитами (собственно, он в них и содержится). Процесс этот достаточно сложный и состоит из двух основных частей:

  • синтез глобина (белковая часть);
  • и синтез гема (комплексное соединение порфиринов с железом).

Эритроцит живет треть года, почти 120 дней, а затем разрушается. Гемоглобин в связи с этим претерпевает ряд превращений, в результате которых в итоге образуется желчный пигмент билирубин, выводящийся из организма в основном через кишечник и почки.

Что называют анемией?

Анемия — это такое состояние, при котором снижено общее количество гемоглобина в крови. Для детей служит критерием снижение содержания гемоглобина ниже 110 г/л (грамм на литр) для детей раннего и дошкольного возраста и 120 г/л для школьников. По тому, насколько снизился гемоглобин, идет также определение степени тяжести малокровия.

На самом деле очень редко бывает изолированное снижение одного гемоглобина. В большинстве случаев количество эритроцитов тоже снижается, и также падает гематокрит (объем крови, занимаемый эритроцитами).

Классификация анемий

Общепринятой классификации анемии не существует. Но наиболее распространенным является ее патогенетическое подразделение.

Анемия после кровотечений:

Анемии в результате нарушения образования эритроцитов:

  • врожденные анемии из-за дефектов эритропоэза (анемия Блекфена-Даймонда, панцитопения Фанкони и др.);
  • приобретенные анемии из-за дефектов эритропоэза (острая и хроническая форма панцитопении, транзиторная эритробластопения младенцев);
  • физиологическая анемия новорожденных;
  • анемия в результате недоношенности;
  • сидеробластные анемии (приобретенные и наследственная);
  • дизэритропоэтические анемии (приобретенные и наследственные);
  • анемии недостаточности составляющих гемоглобина (железодефицитные, фолиеводефицитные и др.).

Анемии в результате разрушения эритроцитов:

  • наследственные (мембранопатии (анемия Минковского-Шоффара), ферментопатии, дефекты структуры цепей глобина);
  • приобретенные (иммунопатологические, витаминодефицитные, токсические и др.).

Анемии смешанного генеза (опухоли, лейкозы, ожоги и др.).

По степени тяжести малокровие бывает:

  • легким (гемоглобин от 110 до 90 г/л);
  • средним (от 90 до 60 г/л);
  • тяжелым (ниже 60 г/л).

Причины анемии

Как видно из классификации, причины малокровия весьма разнообразны. Но вот анемия у детей чаще всего вызывается дефицитом железа (особенно у детей до года). Это связано с нерациональным питанием матери (если ребенок на естественном вскармливании) или с использованием неадаптированных смесей (если ребенок на искусственном вскармливании).

Другие наиболее распространенные причины малокровия в детском возрасте — это наследственные аномалии синтеза гемоглобина.

К ним относятся серповидно-клеточная анемия, гемоглобинопатии C, D, талассемии, нестабильность гемоглобина и др.

А еще часто бывают гемолитические анемии у детей первого года жизни в результате аутоиммунных процессов (например, в результате резус-конфликта).

Порой поиск причины малокровия занимает существенное время именно из-за того, что этих причин очень много. Особенно это касается таких редких видов, как, например, анемия Минковского-Шоффара.

Минковского-Шоффара, или, как иначе такую анемию называют, наследственный микросферцитоз, встречается только у двух детей из 10 000. Причем может проявиться как у детей до года, так и у детей старшего школьного возраста.

Предположить ее врач может только при ярко выраженной специфической клинике.

Клинические проявления

Анемия у детей проявляется по-разному в зависимости от того или иного ее вида и от степени тяжести. У детей до года клиника обычно более скрытая. В целом можно представить три основные разновидности симптомов, связанных, прежде всего, с тем, каким именно образом происходит потеря гемоглобина в организме ребенка.

Постгеморрагические анемии

При данном виде малокровия клиника напрямую будет зависеть от характера течения анемии. В случае, если ситуация острая, у ребенка можно наблюдать следующие симптомы:

  • кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением;
  • учащенное сердцебиение;
  • учащенное дыхание;
  • бледность кожных покровов;
  • озноб;
  • акроцианоз;
  • снижение количества мочи;
  • падение артериального давления.

Для хронической постгеморрагической анемии специфической симптоматики не существует. Она складывается из клиники анемии из-за недостаточности эритропоэза (такая же клиника будет и при остром малокровии, но легкой степени) и клиники основного заболевания, которое привело к хронической кровопотере.

Анемии вследствие недостаточности эритропоэза

Клиника таких анемий, конечно, весьма разнообразна. Чаще ими страдают дети раннего возраста, чем школьники, и обычно при них проявляются следующие симптомы:

  • кровоточивость (частые носовые кровотечения, звездчатые высыпания на коже и др.);
  • повышенная температура тела;
  • признаки различных инфекционных заболеваний (пневмоний, отитов и др.);
  • вялость;
  • хроническая диарея;
  • глоссит;
  • сухость кожи;
  • бледность кожных покровов;
  • ломкость ногтей и волос;
  • снижение аппетита.

Гемолитические анемии

Данный вид малокровия также характерен для детей раннего возраста. По большому счету все клинические проявления возникают при данном виде анемии из-за ускоренного разрушения эритроцитов и, соответственно, усиленного обмена хромопротеидов.

Наследственный микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара, также относящаяся к данной разновидности малокровия, дает, пожалуй, самую яркую клинику из всего вида подобных анемий.

Обычно усиленный гемолиз эритроцитов сопровождают следующие симптомы:

  • желтый оттенок кожных покровов при нормальном цвете стула;
  • гепатоспленомегалия;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • склонность к желчнокаменной болезни.

Отдельно о некоторых видах анемий, характерных для детей

Малокровие — весьма распространенный недуг у детей, особенно для раннего возраста. Связано это с множеством особенностей (незрелость иммунной системы, органов кроветворения и ретикулоэндотелиальной системы). И, тем не менее, не все виды анемий характерны для детского возраста.

Железодефицитная анемия

Частота встречаемости данного заболевания вполне большая. Приблизительно каждый четвертый или третий ребенок на земле страдал от этой патологии. Данный недуг изучен врачами очень глубоко и на данном этапе развития медицины не представляет сложностей, как диагностика, так и лечение этого заболевания.

https://www.youtube.com/watch?v=Qe_FF3JnQhU

Выделяют три основные причины развития дефицита железа в организме ребенка:

  • маленькие запасы железа во время рождения (крупный плод, кровопотеря у ребенка при родах, недоношенность, дефицит железа у мамы во время беременности и др.);
  • недостаточное поступление железа в организм (искусственное вскармливание у детей до года, неправильное и позднее введение прикормов, голодание и др.);
  • лишние потери и большое потребление железа тканями (гипотиреоз, кишечные инфекции, синдром мальабсорбции, усиленные занятия спортом и др.).

Потребность в железе у ребенка гораздо выше, чем у взрослого. Особенно это касается детей до года и детей пубертатного периода. Если поступление железа будет недостаточным, то постепенно начинает развиваться железодефицитная анемия. По сути, это крайний вариант нехватки железа в организме.

Клиническая картина включает в себя пять главных признаков. Это достаточно патогноманичные симптомы, по ним не трудно заподозрить это заболевание.

  1. Астеноневротические симптомы (возбудимость, раздражительность, сонливость, апатия и др.).
  2. Эпителиальные симптомы (бледность кожи, ногтевых лож, сухость и шелушение кожи, покраснение языка, ломкость ногтей и волос и др.).
  3. Сердечно-сосудистые симптомы (тахикардия, систолический шум на верхушке сердца, гипотония и др.).
  4. Мышечный синдром (нарушение работы сфинктеров, снижение тонуса в мышцах, их быстрая утомляемость и др.).
  5. Снижение иммунитета (частые простудные заболевания, бронхиты, пневмонии и др.).

Диагноз трудностей не вызывает. В общем анализе крови отмечается пониженное содержание гемоглобина. Для подтверждения диагноза достаточно определить концентрацию железа в сыворотки крови. Снижение этого показателя позволяет врачу не сомневаться в своем заключение.

Лечение не требует назначения большого количества препаратов, особенно в случае анемии легкой степени. Диета играет, конечно, не главную роль в лечении, но и немаловажную. Всасывание железа улучшают бананы, цветная капуста и красные бобы. А вот коровье молоко, по мнению многих ученых, наоборот, способствует развитию нехватки железа.

Назначение препаратов железа — это основное лечение такого вида анемии. Важно придерживаться нескольких принципов при такой терапии:

  • назначение параэнтеральных препаратов железа только в крайних случаях;
  • лучше проводить лечение препаратами двухвалентного железа, чем трехвалентного (лучше всасываются и усваиваются);
  • суточная доза не больше 5-6 мг/кг;
  • лечение целесообразно начинать с половинчатой дозы для предотвращения негативных последствий аллергических реакций на препарат;
  • лечение должно длиться не менее трех месяцев;
  • препарат дается между приемами пищи;
  • препараты железа не запивают молоком;
  • запивать препарат лучше фруктовыми соками;
  • из дополнительных препаратов для усиления эффекта лучше всего использовать только аскорбиновую кислоту и витамин Е.

Наследственный микросфероцитоз (гемолитическая анемия Минковского-Шоффара)

Вид малокровия, названный по авторам заболеванием Минковского-Шоффара, является редким наследственным заболеванием. Передается заболевание из поколения в поколение по аутосомно-доминантному типу.

Из-за дефекта в гене появляется повреждение в эритроцитах, приводящее к повышенному проникновению воды к нему внутрь. Такое состояние бесконечно длиться не может, и рано или поздно мембрана красных кровяных телец разрушается, приводя в итоге к малокровию.

Симптомы заболевания у разных пациентов могут существенно варьировать. И все же для анемии Минковского-Шоффара всегда характерна следующая триада симптомов:

  • желтуха при обычном цвете стула;
  • увеличение селезенки;
  • снижение гемоглобина с выраженным ретикулоцитозом.

У детей до года родители в первую очередь отмечают снижение аппетита, высокую утомляемость и бледность кожных покровов. Специфическая же триада симптомов может проявиться практически в любом возрасте.

Причем чем раньше она возникает, тем тяжелее будет состояние ребенка. В старшем школьном возрасте дети могут в первую очередь жаловаться на периодическое потемнение в глазах, головокружение и мигрень.

Очень часто заболевание сопровождается наличием каких-либо генетических стигм:

  • неправильное расположение зубов;
  • западение переносицы;
  • изменение ушных раковин;
  • увеличенное количество пальцев и др.

Диагноз выставляется на основании обнаружения в крови у родителей ребенка характерных для заболевания изменений.

https://www.youtube.com/watch?v=irsyZUbRgag

Лечение малокровия Минковского-Шоффара носит лишь паллиативный характер (т. е. направлено на улучшение качества жизни пациента).

Переливание эритроцитарной массы делают лишь только в том случае, если гемоглобин падает до 50-60 г/л. Существенно замедлить прогрессирование заболевания позволяет удаление селезенки.

Вообще при правильном ведении больного ребенка прогноз данного заболевания может быть вполне благоприятным.

Источник: http://expertpokrovi.ru/bolezni/prichiny-i-vidy-anemii-u-detej.html

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.