Токсическая энцефалопатия с жировой дегенерацией органов, синдром Рея

Содержание

Синдром Рея – почему и как развивается острая печеночная недостаточность у детей?

Токсическая энцефалопатия с жировой дегенерацией органов, синдром Рея

Синдром Рея – редкое заболевание, встречающееся преимущественно у детей. Патология сопровождается отеком печени и головного мозга, поэтому представляет большую опасность для жизни. В большинстве случаев болезнь развивается в период лечения вирусных заболеваний, чаще ветряной оспы и гриппа.

Синдром Рея – что это такое?

Синдром Рея, или как еще его называют, синдром Рейе – это токсическая форма энцефалопатии с острой печеночной недостаточностью и жировой дегенерацией внутренних органов. Согласно статистике, у детей до 18 лет патология встречается с частотой 6 случаев на 100 000 детей. Учитывая это, заболевание можно назвать редким.

Клиническая картина и течение болезни имеют свои особенности, поэтому определить патологию можно уже по первым симптомам. Спутанность сознания, периодическая потеря сознания, судороги являются одними из основных симптомов заболевания. Появление клинической картины подобного рода требует оказания неотложной помощи и начала соответствующей терапии.

Синдром Рея – причины

В большинстве случаев провоцирующим фактором является прием салицилатов, препаратов ацетилсалициловой кислоты. Это объясняет то обстоятельство, что первые симптомы болезни возникают спустя несколько дней лечения этими препаратами.

Возникающая острая печеночная недостаточность является следствием реакции организма на применение названных лекарственных средств. При этом стоит отметить, что речь идет не о передозировке, а о приеме лекарств согласно установленным нормам.

Непосредственно так возникает синдром Рея у детей от Аспирина, симптом поражения не наблюдается.

Как утверждают врачи, проводившие исследования, в качестве провоцирующего фактора может выступать и ряд других лекарственных средств, токсических веществ, среди которых можно выделить:

  • Гипоглицин;
  • Вальпроат;
  • Эндотоксины Бактерий;
  • инсектициды.

Впервые синдром Рейе у детей, симптомы этого нарушения появляются спустя 3-4 суток после перенесенной инфекции. Однако этот период может колебаться и в пределах 12 часов–21 дня.

Как показывают наблюдения специалистов, при ветряной оспе дебют болезни приходится на 4-5-й день высыпаний. Главным симптомом при этом является рвота. Она всегда носит многократный характер.

Уже спустя 1-2 суток отмечаются изменения в поведении ребенка.

Внимательные родители замечают следующие симптомы:

  • внезапная раздражительность;
  • нервное возбуждение;
  • заторможенность;
  • сонливость;
  • отказ от еды.

Ребенок не хочет ни с кем разговаривать, не идет на контакт. Спустя некоторое время наблюдается поражение головного мозга, что проявляется в нарушении ориентации в окружающем пространстве, во времени. Развивается делирий. Подобное состояние сопровождается гипервентиляцией легких, после которой возможно развитие комы.

Сперва она имеет интермиттирующий характер, длится не больше 4 часов. Однако при ухудшении состояния кома может затягивать до 1–4 суток. Пациент нуждается в постоянном наблюдении и мониторинге состояния. Синдром Рейе у детей в последней стадии сопровождается остановкой дыхания, поэтому помощь должна оказываться незамедлительно.

Синдром Рея – стадии

Синдром развивается постепенно, поэтому в его течении принято выделять стадии:

  1. 1 стадия – характеризуется появлением слабовыраженной клинической картины: вялость, сонливость, нарушение функции печени, рвота, уровень аммиака в норме. Когда при ветрянке развивается синдром Рея, сыпь появляется вместе с перечисленной симптоматикой, что затрудняет диагностику.
  2. 2 стадия – появляется возбуждение, возникает беспокойство и дезориентация в пространстве. Врачи фиксируют гипервентиляцию, тахикардию, которые обусловлены дисфункцией 3-й пары черепно-мозговых нервов. Наблюдается повышение уровня аммиака в кровяном русле.
  3. 3 стадия – снижается чувствительность, наблюдается прогрессирование дисфункции черепно-мозговых нервов, зрачковый рефлекс сохранен.
  4. 4 стадия – развивается кома, прогрессирует исчезновение рефлексов ствола головного мозга, происходит расширение глазных зрачков, световой рефлекс отсутствует.
  5. 5 стадия синдрома Рея – отсутствие спонтанного дыхания, реакции на раздражители нет, арефлексия.

Синдром Рея – диагностика

Определить синдром Рея у детей опытным врачам не составляет труда. Уже по первым симптомам они способны выявить патологию.

Однако для назначения терапии, разработки плана лечения необходимо выставить диагноз, основанием которого служат данные проведенных лабораторных и аппаратных исследований.

Наличие в анамнезе связи с вирусной инфекцией и приемом салицилатов сразу наталкивает на мысль о синдроме.

Диагноз подтверждается путем проведения следующих исследований:

  • биохимия с определением концентрации печеночных ферментов;
  • УЗИ брюшной полости;
  • исследования ликвора;
  • биопсия печени.

Чем грозит синдром Рея у детей?

Заболевание угрожает не только здоровью, но и жизни пациента. Острая печеночная энцефалопатия нередко приводит к летальному исходу без соответствующей медикаментозной терапии. Прогноз относительно исхода болезни напрямую зависит от концентрации аммиака в крови: чем она выше, тем неблагоприятнее исход.

Так, на 1-й и 2-й стадиях болезни смертность практически нулевая, однако на 5-й стадии она может достигать 90–100%. Однако при своевременном применении дезинтоксикационной терапии врачам удается снизить летальность с 80 до 15%.

Лечение носит исключительно симптоматический характер. Врачи направляют все усилия на улучшение состояния ребенка и сохранения всех жизненно важных функций его организма. Так, острая печеночная недостаточность у детей должна купироваться в первые часы после развития.

В основе терапии лежит использование целого ряда лекарственных средств:

  • кортикостероидов;
  • электролитов;
  • противоотечных средств;
  • лекарств, нормализующих работу свертывающей системы крови.

Меры помощи при синдроме Рея

Больной с подозрением на синдром Рея нуждается в экстренной госпитализации в отделение интенсивной терапии. По прибытии ребенка в стационар врачи оценивают его состояние, степень тяжести заболевания. В соответствии с этим разрабатывается индивидуальный план лечения.

Когда развивается острая печеночная недостаточность, неотложная помощь пациенту предполагает осуществление следующих лечебных мероприятий:

  1. Ликвидация отека головного мозга (Фуросемид)
  2. Ограничение объема инфузионной терапии (во избежание увеличения отека).
  3. Проведение искусственной вентиляции легких.
  4. Коррекция нарушений метаболизма в организме (глюкоза при снижении ее в крови, Цитруллин, Лактулеза для восстановления нарушенного обмена аммония).
  5. Нормализация факторов свертывания крови (переливание плазмы, введение витамина К).

Синдром Рея у детей – клинические рекомендации

При таком заболевании, как синдром Рея, клинические рекомендации носят сугубо индивидуальный характер.

Для скорейшего выведения токсинов необходима инфузионная терапия, однако, с другой стороны, ее необходимо ограничивать из-за возможного прогрессирования церебрального отека.

Врачи должны постоянно проводить коррекцию нарушений кровообращения и расстройств гемостаза. При дыхательных расстройствах показана интубация трахеи с проведением гипервентиляции.

Осуществляется постоянный мониторинг:

  • артериального давления;
  • газового состава крови;
  • показателей внутричерепного давления.

Синдром Рея – профилактика

Как утверждают врачи, заболевание можно предупредить. Чтобы никогда не узнать, что такое синдром Рея, Аспирин необходимо исключить из домашней аптечки и не применять его для лечения детей.

Кроме того, необходимо учитывать, что ацетилсалициловая кислота может входить в состав других препаратов.

Поэтому перед их применением необходимо всегда изучить инструкцию, в которой указан состав лекарства.

Источник: https://womanadvice.ru/sindrom-reya-pochemu-i-kak-razvivaetsya-ostraya-pechenochnaya-nedostatochnost-u-detey

Синдром Рея: причины, признаки, диагностика, как лечить

Токсическая энцефалопатия с жировой дегенерацией органов, синдром Рея

Синдром Рея (Рейе) – «коварное» заболевание, развивающееся преимущественно у детей в возрасте 5-14 лет. Формирование патологического процесса происходит при использовании «Аспирина» для лечения инфекционных заболеваний вирусной этиологии – ветрянки, гриппа и парагриппа, кори, герпеса.

Салицилаты накапливаются в крови и клетках тканей и вызывают при инфекционном процессе синдром Рея. Токсическое поражение гепатоцитов заканчивается жировым гепатозом печени, а отек головного мозга приводит к энцефалопатии и гибели больных.

Взаимосвязь между лечением «Аспирином» и развитием синдрома до конца не выяснена.

Заболевание впервые описал австралийский врач-патологоанатом Дуглас Рейе, имя которого было присвоено данному недугу. Тогда же синдром был выделен в отдельную нозологическую единицу. Болезнь регистрируется у детей и подростков, независимо от половой принадлежности. Зафиксированы единичные случаи патологии у взрослых.

По мере разрушения митохондрий нарушаются все метаболические процессы в организме.

Жировое перерождение печени приводит к нарушению функций органа, общей интоксикации организма и развитию печеночной энцефалопатии, сопровождающейся характерной симптоматикой.

Болезнь проявляется рвотой, апатией и заторможенностью, которые сменяются раздражительностью и агрессией, судорогами, дезориентацией в пространстве, спутанностью сознания.

Диагностика патологии основывается на анамнестических данных и результатах лабораторного исследования биоматериала от больного. Инструментальные методы помогают отдифференцировать синдром Рея от других заболеваний и исключить ряд смертельно опасных недугов. Больным назначают симптоматическую терапию, устраняющую признаки отека мозга, восстанавливающую гемодинамику и метаболизм.

Отмечены случаи развития патологии у близких родственников. Подобный процесс объясняется быстрым распространением инфекции или наследственной предрасположенностью.

Этиология

Причины и патогенез патологии до конца не выяснены. Основное нарушение заключается в остром генерализированном выпадением функций митохондрий. В основе синдрома Рея лежит гиперчувствительность детского организма к препаратам, в которых содержится ацетилсалициловая кислота.

Их назначают больным для снижения высокой температуры, обусловленной острой вирусной инфекцией. Прием «Аспирина» детьми, больными ОРВИ, гриппом, ветрянкой, парагриппом или герпесом, способствует развитию синдрома Рея. При этом не нарушается дозировка препарата, назначенная врачом в соответствии с возрастом пациента.

В классическом случае медикаменты выступают в качестве триггера: запускают патологический процесс.

Ацетилсалициловая кислота разрушает мембраны клеток, нарушает липидный и водно-электролитный баланс в организме, повышает концентрацию в крови аммиака. Функции митохондрий нарушаются, кристы деформируются, их мембраны набухают и разрываются. Расстройство функционирования митохондрий приводит к гибели клеток. В крови нарастает уровень азотистых шлаков.

Результатом подобных патологических изменений становится печеночная жировая инфильтрация, а также асептическое воспаление и отек головного мозга.

В печени и мышцах уменьшаются запасы гликогена, развивается гипогликемия, нарушается детоксикационная функция гепатоцитов. Жировое перерождение печени нередко приводит к циррозу, а поражение церебральной ткани – к стремительному прогрессированию энцефалопатии.

При синдроме Рея дистрофические изменения обнаруживают в миокарде, поджелудочной железе и почках.

Синдром Рейе — это токсическое поражение органов. Точная причина недуга неизвестна, но некоторые наследственные и внешние факторы играют определенную роль в его развитии. В качестве токсина могут выступать растительные и животные яды, тяжелые металлы, растворители для красок, пестициды. Эндогенными триггерами патологии являются дисметаболические расстройства.

Лица, имеющие нарушения клеточного обмена, в наибольшей степени подвержены развитию синдрома Рея. Пациенты с диабетом, гипотиреозом, кардиомиопатией, патологией печени должны принимать «Аспирин» осторожно, кратковременно и в манимальных дозах. Этой группе лиц лучше вообще отказаться от подобных препаратов.

Симптоматика

Синдром Рея может протекать в двух вариантах: традиционном и атипичном. В течении заболевания выделяют 3 периода: продромальный, разгар токсикоза и обратного развития.

Традиционная форма, обусловленная приемом «Аспирина», развивается у детей 5-12 лет. Первые симптомы патологии появляются у больных спустя 3-5 дней после начала острой вирусной инфекции.

  • У детей внезапно появляется тошнота, многократная рвота, диарея. Изначально симптоматика напоминает расстройство пищеварения.
  • Иногда наблюдается появление мелкой сыпи.
  • Затем возникает вялость, слабость, заторможенность, проблемы с речью, сонливость.
  • По мере развития заболевания появляются симптомы поражения головного мозга и печени. Больные перестают ориентироваться в пространстве, разговаривать, есть и пить. Они не узнают окружающих. Со временем апатия и отрешенность сменяются агрессией, бурной двигательной активностью и появлением галлюцинаций. Изменение психического статуса часто заканчивается развитием делирия. Сильная агрессия часто переходит в беспричинные нападения.
  • Дыхание ускоренное и поверхностное.
  • Повышается внутричерепное давление.
  • Отмечается гепатомегалия. Печень воспаляется и наполняется жидкостью. При этом желтушность кожных покровов у больных отсутствует.
  • Нарушаются функции почек, уменьшается суточный объем мочи.
  • В крови — гипогликемия, ацидоз, повышение уровня аммиака.
  • Дрожание рук или неконтролируемое сокращение отдельных групп мышц вскоре сменяется параличом.
  • У больного развивается судорожный синдром, коматозное состояние. Смерть наступает в результате остановки дыхания.

Атипичная форма патологии проявляется аналогичными симптомами, которые дебютируют у детей младше 5 лет. Причиной синдрома Рея у детей являются врожденные нарушения метаболизма.

У грудничков пульсирует большой родничок, появляется мелкая сыпь на коже, гепатомегалия, почечная дисфункция. Таких детей необходимо срочно госпитализировать. Патология быстро прогрессирует и без своевременной и интенсивной терапии заканчивается смертью ребенка.

В крайне редких случаях синдром протекает легко и самопроизвольно прекращается.

Стадии развития патологии:

  • Первая стадия проявляется диспепсическими симптомами: частой рвотой по утрам, поносом, нарушением работы печени, повышенной сонливостью.
  • Вторая стадия — безразличие больных к происходящим событиям и окружающим людям, заторможенность, сменяющаяся агрессией и неадекватным поведением, а также лихорадка, тахикардия, бред, галлюцинации.
  • Третья стадия — судорожный синдром, коматозное состояние, арефлексия, остановка дыхания, смерть.

Последствия синдрома Рея:

  • Со стороны сердечно-сосудистой системы — аритмия, ДВС-синдром, остановка сердца.
  • Со стороны дыхательной системы — аспирационная пневмония, дыхательная недостаточность.
  • Со стороны пищеварительной системы — воспаление поджелудочной железы с очагами некроза, кровотечения из желудочно-кишечного тракта.
  • Несахарный диабет, сепсис, параличи и парезы.
  • Кома.

Диагностика

Поскольку синдром Рея не имеет патогномоничных симптомом, диагностика его сложна. Заподозрить патологию педиатру позволяют данные анамнеза: связь с вирусной инфекцией и приемом «Аспирина». Для подтверждения или опровержения диагноза проводят ряд лабораторных и инструментальных методов исследования.

  • Общий анализ крови — гипогликемия, незначительный лейкоцитоз.
  • Биохимия – повышение в крови маркеров печеночной патологии — АЛТ и АСТ, гипераммониемия, гипоальбуминемия.
  • Коагулограмма — гипопротробинемия.
  • Ультразвуковое исследование внутренних органов — гепатомегалия, снижение эхогенности и нечеткость контуров поджелудочной железы.
  • Биопсия печени – диффузная жировая дистрофия гепатоцитов, отсутствие воспалительных инфильтратов.
  • Исследование ликвора определяет его стерильность, что позволяет исключить инфекционный характер энцефалопатии.
  • Электроэнецефалография.
  • Томографическое исследование.

Лечение

Все больные с синдромом Рея подлежат обязательной госпитализации. Лица с тяжелыми формами патологии находятся в палате интенсивной терапии. Только ранняя диагностика и интенсивная терапия могут спасти жизнь больных детей.

Основными целями терапевтических мероприятий являются:

  • Борьба с отеком мозга и энцефалопатией,
  • Коррекция метаболизма,
  • Восстановление нарушенных показателей свертываемости крови.

Всем больным проводят симптоматическое лечение, направленное на устранение неприятных проявлений болезни, доставляющих больному ощутимый дискомфорт и существенно нарушающих качество жизни.

Пациентам назначают:

  • Кортикостероидные средства – «Преднизолон», «Бетаметазон», «Дексаметазон» и их производные.
  • Внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов для уменьшения интоксикации и выведения продуктов метаболизма из организма.
  • Диуретики для снятия отека мозга – «Маннитол», «Фуросемид», «Лазикс».
  • Противосудорожные лекарства для предупреждения судорог – «Фенитоин».
  • Ограничение рвоты при помощи «Метоклопрамида» и «Церукала».
  • Интубация трахеи и искусственная вентиляция легких при дыхательных нарушениях.
  • Лечение кровотечений – переливание тромбоцитарной массы и плазмы.
  • Гемодиализ — для коррекции ацидоза и гипераммониемии.
  • В тяжелых случаях выполняется трансплантация печени.

При выявлении первых признаков патологии не рекомендуют заставлять ребенка принимать пищу. Необходимо настаивать на употреблении воды, травяного чая, морса или любой другой жидкости, поскольку рвота с поносом могут быстро привести к обезвоживанию детского организма.

Единственным профилактическим средством при синдроме Рея является полный отказ от приема «Аспирина» и препаратов, в состав которых он входит. Детям до 12 лет для лечения лихорадки рекомендуют принимать средства на основе парацетамола или ибупрофена.

Прогноз патологии определяется степенью повреждения мозговой и печеночной ткани. Легкая форма синдрома Рея в 100% случаев заканчивается полным выздоровлением и восстановлением психоневрологического состояния больных детей. Быстро прогрессирующие гепатологические и метаболические расстройства увеличивают риск впадения пациента в кому.

https://www.youtube.com/watch?v=A38lOppI4rY

Воспаление и отек головного мозга, быстрое поражение печеночной ткани и скопление в ней жира — основные патологические процессы, протекающие при синдроме Рея.

При выявлении клинических признаков на ранней стадии болезни прогноз всегда благоприятный. Именно поэтому важным является своевременное обращение к специалистам.

Только быстрая диагностика и адекватная терапия являются основой успешного исхода болезни.

Токсическая энцефалопатия — последствие хронической интоксикации

Токсическая энцефалопатия с жировой дегенерацией органов, синдром Рея

Клетки головного мозга очень чувствительны к неблагоприятным воздействиям. Они первыми страдают при недостатке кислорода или от действия даже незначительных доз вредных веществ, способных преодолевать гематоэнцефалический барьер. Одним из опасных факторов является регулярное поступление в организм токсинов в незначительном количестве.

Ткани головного мозга могут повреждаться даже при отсутствии явных признаков отравления организма, что приводит к нарушению работы нервных клеток и, как следствие, различных процессов жизнедеятельности человеческого организма. Такое повреждение медики называют токсической энцефалопатией. Что это такое мы рассмотрим подробно в нашей статье.

В каких случаях существует угроза развития токсической энцефалопатии? Каково течение заболевания? Как лечится токсическая энцефалопатия? Можно ли свести к минимуму последствия поражения головного мозга вредными веществами? Давайте это выясним.

Что такое токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия (код по МКБ-10 — G92) представляет собой поражение сосудов и нервных клеток головного мозга различными ядовитыми веществами, которое сопровождается психоневрологическими расстройствами.

Нейротоксины могут поступать в организм извне или иметь внутреннее происхождение, например, при плохой работе печени. Под воздействием ядов питание нейронов ухудшается, часть из них погибает. Возникают мелкие очаги мёртвой ткани (некрозы) в различных структурах головного мозга.

Такой характер повреждений называют диффузным. Чаще всего очаги некроза развиваются в подкорковых узлах, стволе головного мозга и мозжечке.

Токсическая энцефалопатии встречается довольно часто. Протекает заболевание преимущественно в хронической форме. При систематическом поступлении в организм отравляющих веществ в малых или средних дозах токсины постепенно накапливаются в организме и преодолевают гематоэнцефалический барьер, подвергая нервную ткань головного мозга своему отравляющему воздействию.

Реже развивается острая форма токсической энцефалопатии, когда в организм яд попадает в большом количестве и возникает острое отравление.

Причины токсической энцефалопатии

Угроза интоксикации организма с последующим развитием токсической энцефалопатии возникает в следующих ситуациях:

  • злоупотребление алкоголем;
  • употребление наркотиков кустарного производства;
  • вдыхание токсических веществ — токсикомания;
  • производственные риски при работе с опасными веществами;
  • плохая экологическая обстановка (ядовитые выбросы, отходы вредных производств);
  • беспечное обращение с бытовыми ядохимикатами;
  • техногенные аварии, сопряжённые с выбросом ядовитых веществ.

Существует много ядов, обладающих негативным воздействием на нервные структуры. К наиболее распространённым токсинам, способным поражать нейроны головного мозга, относят следующие группы веществ:

  • алкоголь;
  • метиловый спирт;
  • нефтепродукты;
  • сероуглероды;
  • угарный газ;
  • пестициды (сельскохозяйственные яды);
  • тяжёлые металлы (ртуть, свинец, мышьяк) и их соли;
  • марганец;
  • токсины некоторых бактерий и вирусов (корь, дифтерия, ботулизм);
  • азотистые соединения (кетоновые тела), попадающие в кровь из-за нарушения работы печени;
  • некоторые лекарственные препараты.

Среди прочих причин токсической энцефалопатии в отдельную группу выделяют отравления марганцем. Он поступает в организм из-за употребления кустарно изготовленных наркотиков.

Реже марганцевая токсическая энцефалопатия развивается у людей, чья профессиональная деятельность связана с использованием соединений марганца — работники металлургических предприятий, добытчики руды, сварщики.

Симптомы хронической марганцевой интоксикации сходны с признаками болезни Паркинсона.

Токсическую энцефалопатию могут провоцировать не только яды и токсины, поступающие извне.

В ряде случаев вещества, разрушающие головной мозг, образуются в организме из-за различных нарушений обмена веществ или процесса нейтрализации и вывода продуктов обмена.

Такая форма болезни называется эндогенной (имеющей внутреннюю причину) и может развиваться, например, при сахарном диабете, проблемах со щитовидной железой, нарушении работы печени или при болезнях почек.

Признаки болезни

Симптомы токсической энцефалопатии при отравлении различными веществами несколько отличаются друг от друга. К общим признакам можно отнести следующие нарушения нервной деятельности:

  • психическое возбуждение;
  • отклонения в психических реакциях — агрессия, беспокойство, страх, эйфория;
  • нарушение координации движений;
  • судороги;
  • эпилептический синдром;
  • паркинсонизм (нарушение тонуса мышц, сопровождающееся характерным дрожанием);
  • гипоталамический синдром — сложный комплекс различных нарушений (вегетососудистых, терморегуляторных, психических, нейроэндокринных или нейротрофических).

Стадию возбуждения сменяет стадия угнетения нервной системы, при этом развиваются:

  • сонливость;
  • снижение рефлексов;
  • потеря подвижности;
  • нарушения сознания;
  • кома.

Если повреждения распространяются на ткани спинного мозга, то к вышеперечисленным симптомам добавляются частичные нарушения чувствительности, расстройства органов тазовой полости и другие.

Во многом проявление токсической энцефалопатии зависит от того, какой участок мозга поражён ядом. Поэтому рассмотрим основные виды интоксикаций более подробно.

Алкогольная энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия при алкоголизме является наиболее часто встречающейся формой болезни. Хотя согласно последней международной классификации алкогольную энцефалопатию выделили в самостоятельную болезнь, многие медики по инерции по-прежнему относят её к токсической энцефалопатии.

алкогольная энцефалопатия

Развивается хроническая алкогольная энцефалопатия вследствие длительного отравления организма этиловым или метиловым спиртом. В среднем появление первых признаков болезни начинается после трёх лет систематического употребления алкоголя (ежедневные возлияния или длительные запои).

Этиловый и метиловый спирт разрушают клетки головного мозга, нервные связи при этом необратимо утрачиваются.

Кроме того, алкогольная интоксикация обуславливает множественные мелкоочаговые кровоизлияния и разрывы капилляров, что приводит к деградации структур головного мозга.

Течение болезни осложняется ещё и тем фактом, что большинство пациентов не готовы признать свою зависимость и прекратить поступление яда в организм.

При отравлении суррогатами алкоголя развивается острое течение болезни. Всего выделяют четыре формы алкогольной токсической энцефалопатии.

  1. Синдром Гайе-Вернике.
  2. Алкогольный псевдопаралич.
  3. Корсаковский психоз.
  4. Острая митигированная форма болезни.

Признаки, характерные для алкогольной энцефалопатии в целом:

  • слабость, быстрая утомляемость, снижение веса;
  • нарушение пищеварения (изжога, рвота, запоры, поносы);
  • головокружение;
  • нарушение сна;
  • землистый цвет кожи на лице, сальность, на теле иногда отмечают шелушение;
  • повышенная потливость;
  • повышение температуры тела;
  • нарушения речи;
  • потеря способности самостоятельно передвигаться;
  • эпилептические приступы;
  • ухудшение памяти, дезориентация в пространстве.

Отличительными симптомами энцефалопатии при алкоголизме являются:

  • нарушение координации, тики, дрожание рук и губ;
  • галлюцинации;
  • физическая агрессивность.

Марганцевая энцефалопатия

Марганец поражает подкорковые центры головного мозга (полосатое тело). Отравление этим металлом характеризуется такими симптомами:

  • вялость, сонливость;
  • снижение мышечного тонуса;
  • тупые боли в руках и ногах;
  • нарушения интеллекта (ослабление памяти, потеря способности к письму);
  • снижение эмоционального фона.

В тяжёлых случаях отмечаются расширение глазных щелей, гримаса улыбки, неестественный смех или плач, дрожание языка.

Ртутная токсическая энцефалопатия

Отравление ртутью сопровождается следующими симптомами:

  • боли в животе (при поступлении яда через рот) и в области груди;
  • голубая кайма на дёснах;
  • потливость;
  • учащённое сердцебиение;
  • сильная слабость;
  • бессонница;

Отмечается специфическое дрожание конечностей, которое носит название «ртутный тремор». Психическое состояние больного противоречиво, при эмоциональном подъёме и возбуждении возникают затруднения в принятии самых простых решений.

Энцефалопатия при отравлении свинцом

Отравление свинцом развивается чаще при вдыхании свинцовой пыли, реже токсин поступает через рот. Характерны следующие симптомы:

  • металлический привкус во ртусильные спастические боли в области живота (из-за сокращения гладкой мускулатуры кишечника);
  • лиловый оттенок дёсен;
  • сладковатый металлический привкус во рту;
  • тошнота и рвота;
  • обильное слюнотечение.

При сильном отравлении поражается периферическая нервная система (свинцовые полиневриты, параличи).

Энцефалопатия при отравлении бензином

Для бензиновой интоксикации характерны органические поражения головного мозга. Клинически они проявляются в виде судорожных припадков и повышенной возбудимости. Выявляется задержка психомоторного развития, поражение печени и почек. Сон становится беспокойным, с кошмарными сновидениями. При усилении интоксикации возможны приступы нарколепсии, эпизоды мышечной слабости.

Подобная симптоматика отмечается также при отравлении толуолом и пятновыводителями.

Энцефалопатия при интоксикации мышьяком

Отравление мышьяком сопровождается нарушениями в головном и спинном мозге. Признаки интоксикации, следующие:

  • сильные боли;
  • шелушение кожного покрова;
  • выпадение волос;
  • слабость в конечностях;
  • полосы на ногтях белого цвета.

Лекарственная токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия головного мозга часто бывает связана с передозировкой лекарственными препаратами. Энцефалопатию могут вызывать многие фармакологические средства:

  • снотворные;
  • препараты, воздействующие на психику;
  • барбитураты;
  • наркотические препараты опиатного ряда;
  • салицилаты;
  • бромиды;
  • глюкокортикоиды;
  • индометацин;
  • изониазид.

Как правило, лекарственные энцефалопатии сопровождаются такими признаками:

  • головные боли;
  • рвота, связанная с возбуждением рвотного центра в головном мозге;
  • изменения психики (раздражительность, заторможенность).

В некоторых случаях возникают расстройство речи, нарушение дыхания, зрительные расстройства.

Лечение токсической энцефалопатии

Лечение заболевания комплексное. В тяжёлых случаях врачи в первую очередь проводят ряд мероприятий, направленных на стабилизацию состояния пациента. Очень важно правильно поставить диагноз и своевременно определить, каким токсином вызвано отравление. При современном уровне развития биохимического анализа выявление яда обычно происходит быстро и достоверно.

внутривенные вливания солевых растворов

Этапы лечения токсической энцефалопатии, следующие.

  1. Выведение токсина из организма. В зависимости от типа ядовитого вещества применяют внутривенные вливания солевых растворов и глюкозы, введение антидотов, форсированный диурез, очистительные клизмы, промывание желудка. Исходя из показаний проводят очищение крови (плазмаферез, гемодиализ). Контакт с ядом прекращают, в дальнейшем также необходимо избегать каких-либо взаимодействий с этим токсином.
  2. Назначают симптоматическое лечение. При судорожных синдромах, нарушениях психики, повышенной возбудимости применяются транквилизаторы, «Реланиум», магния сульфат, седативные препараты.
  3. Принимают меры по восстановлению мозгового кровообращения и тканевого обмена в головном мозге. Назначают лекарственные средства: «Кавинтон», «Церебролизин», «Пирацетам» и «Циннаризин», растительные препараты (элеутерококк, мумиё, лимонник, женьшень), проводят витаминотерапию.
  4. В восстановительный период токсической энцефалопатии показаны физиотерапия, массаж головы и воротниковой зоны, иглоукалывание, водные процедуры, грязевые ванны.
  5. При необходимости назначаются препараты, восстанавливающие работу печени, нормализующие обменные процессы всего организма.

При зависимости (алкогольной, наркотической) с пациентом работает врач-нарколог.

Иногда больному требуется особа диета или специальное питание. При токсической энцефалопатии часто необходима помощь психотерапевта.

Последствия болезни

Последствия токсической энцефалопатии головного мозга могут быть самыми серьёзными.

В первую очередь — это:

  • ослабление умственных способностей;
  • стойкие психические нарушения (галлюцинации, шизофрения, эмоциональные расстройства);
  • инсульт;
  • кома;
  • летальный исход.

У больного могут развиваться трофические расстройства, поражения периферической нервной системы, эпилептические припадки.

На запущенной стадии болезни изменения, вызванные токсической энцефалопатией практически необратимы. Поэтому успех лечения зависит от своевременной постановки диагноза и как можно более раннего начала терапии.

Подводя итоги, выделим следующие моменты. Токсическая энцефалопатия представляет собой нарушения деятельности головного мозга, возникающие вследствие разрушительного воздействия ядов на нервные клетки — нейроны.

Проявляется энцефалопатия психическими расстройствами, нарушением возбудимости, судорогами, повышением или понижением чувствительности, вегетососудистой дистонией. Восстановить повреждённую нервную ткань в запущенных случаях практически не удаётся, поэтому изменения зачастую являются необратимыми.

Успех лечения токсической энцефалопатии во многом зависит от правильной постановки диагноза и своевременности терапии.

Источник: https://otravleniya.net/fakty-ob-otravleniyax/toksicheskaya-ehntsefalopatiya.html

Энцефалопатия токсическая – описание и лечение

Токсическая энцефалопатия с жировой дегенерацией органов, синдром Рея

Энцефалопатия токсического генеза является рассеянным поражением головного мозга  органического характера. Появляется патология при хроническом поражении сосудов. Энцефалопатия – это не заболевание, а синдром, который неблагоприятно отображается на состоянии здоровья человека.

Причины патологии

Токсическая энцефалопатия головного мозга появляется при влиянии ряда провоцирующих факторов. Заболевание появляется у людей, которые систематически употребляют наркотики, которые имеют кустарное изготовление.

В группе риска находятся больные, которые злоупотребляют алкогольными напитками. При токсикомании, которая заключается в регулярном вдыхании токсических частиц, диагностируется развитие болезни.

Если деятельность человека на производстве связана с контактом с опасными веществами, то у него диагностируют развитие токсической энцефалопатии. Заболевание появляется при неблагоприятной экологической обстановке. Если в окружающей среде наблюдается наличие отходов вредных производств или ядовитых выбросов, то это становится причиной патологии.

Она появляется при неправильном использовании ядовитых веществ в домашних условиях. Массово возникновение токсической энцефалопатии диагностируют при техногенных авариях,  в результате которых наблюдается выброс ядовитых веществ.

Токсический тип заболевания появляется, если наблюдается поражение головного мозга нефтепродуктами, алкоголем, метиловым спиртом, марганцем, тяжелыми металлами, азотистыми соединениями, лекарственными препаратами, токсинами, угарным газом, пестицидами и т.д. Возникновение заболевания диагностируется на фоне воздействия на организм человека ядовитых веществ.

Симптоматика болезни

При токсическойэнцефалопатии у пациентов диагностируется возникновение признаков, которые отличаются в зависимости от особенностей вредного вещества.  К общей симптоматике заболевания относят отклонения в психических реакциях, которые сопровождаются: агрессией, эйфорией, страхом, беспокойством.

Острый период сопровождается нарушением координация движений. Она сопровождается психологическим перевозбуждением. При патологическом состоянии диагностируется возникновение судорог и эпилептического синдрома.

Заболевание сопровождается парксонизмом, при котором нарушается тонус мышц и наблюдается характерное дрожание. Симптомом токсической энцефалопатии является гипоталамический синдром. Такой признак возникает при развитии нарушений вегетососудистого, нейроэндокринного, психического и терморегуляторного характера.

После стадии возбуждения нервная система пациента угнетается. Это сопровождается снижением рефлексов и невозможностью нормального передвижения. У пациентов диагностируется нарушение сознания. Заболевание сопровождается сонливостью. Несвоевременное  предоставление медицинской помощи приводит к коме.

Симптомы заболевания ярко выраженные, что позволяет пациенту самостоятельно определить его. Но, что такое токсическая энцефалопатия и как она проявляется, может определить только доктор, поэтому при первых симптомах болезни пациент должен обследоваться у специалиста.

Виды заболевания

Существует несколько разновидностей токсической энцефалопатии, которые отличаются причинами и симптомами развития:

При регулярном употреблении алкогольных напитков наблюдается разрушение клеток головного мозга и необратимая утрата нервных связей. При патологии пациенты жалуются на возникновение слабости и повышенной утомляемости даже при выполнении привычных дел. У больных повышается температура тела и нарушается речь.

Патология сопровождается дезориентацией в пространстве, ухудшением памяти. Человек не может самостоятельно передвигаться. У него наблюдается возникновение эпилептических приступов.

При воздействии марганца наблюдается поражение подкорковых центров в головном мозге. при отравлении этим веществом диагностируют возникновение сонливости, снижение тонуса мышц, тупых болев в конечностях. В тяжелом случае расширяются глазные щели, дрожит язык и диагностируется появление неестественного смеха или плача.

При отравлении ртутью наблюдается появление боли в животе, потливости, голубой каймы на деснах, учащения сердцебиения. При патологии больные жалуются на бессонницу и сильную слабость. Диагностируется появление специфического дрожания рук и ног.

Психологическое состояние больного характеризуется противоречивостью. Если человек находится в стадии эмоционального подъема, то он не может принять даже самое простое решение.

Появляется болезнь, если человек вдыхает пыль с вкраплениями металла. У пациента диагностируется возникновение лилового оттенка десен, обильного слюноотделения, тошноты и рвоты. Больные говорят о появлении сладковатого металлического привкуса во рту. Болезнь сопровождается сильными спастическими болями в области живота.

При патологии головной мозг органически поражается, что приводит к судорожным припадкам и повышению возбудимости. Болезнь сопровождается задержкой в психомоторном развитии, поражением почек и печени. Пациенты жалуются на беспокойный сон, при котором появляются кошмары. Усиление интоксикационного синдрома сопровождается мышечной слабостью и нарколепсией.

Больные говорят о возникновении слабости в конечностях, сильных болей, белых полос на ногтях, шелушения кожи, выпадения волос.

Появляется заболевание при неправильном приеме барбитуратов, глюкокортикоидов, бромидов, изониазида, индиметацина, салицилатов, снотворных препаратов и лекарств, которые влияют на психику. Болезнь диагностируют в период приема наркотических препаратов, в состав которых входит опий.

При отравлении лекарствами рвотный центр возбуждается, что становится причиной рвоты. У пациентов наблюдают появление головных болей и изменения психики.  При патологии нарушается дыхание, речь и зрение.

При токсической энцефалопатии рекомендовано определять ее вид, что обеспечит разработку действенной схемы терапии.

Диагностические мероприятия

При появлении первых признаков энцефалопатии токсической пациент должен обратиться в медицинский центр для определения вида заболевания.

Доктор визуально осматривает пациента и проводит сбор анамнеза, что обеспечивает возможность выявления уровня нарушений и поражений органов и систем. Благодаря тщательному сбору анамнеза определяется причина патологии.

Это важный аспект, если на ее возникновение повлиял экзогенный фактор.

Больным рекомендуется сдача анализов такого биоматериала, как урина, кровь и кал. В соответствии с полученными результатами определяется степень поражения печени, почек, желудка и других важных для жизнедеятельности органов. Для точного постановления диагноза больному рекомендовано проконсультироваться у невролога.

При токсической энцефалопатии используется визуализирующий метод диагностики. Его применяют при подозрении на поражение почек и печени. Ультразвуковое исследование определяет все изменения в этих органах. При возникновении необходимости больным назначают компьютерную или магниторезонансную томографию.

Диагностика заболевания должна быть комплексной, что позволит определить его вид и назначить рациональное лечение.

Терапия болезни

Лечение токсической энцефалопатии является комплексным и заключается в прохождении нескольких этапов. Изначально проводятся мероприятия, с помощью которых стабилизируется состояние пациента.

Важным аспектом является правильная постановка диагноза и определение причины отравления организма. Определить правильно и быстро яд позволяет биохимический анализ.

Терапия токсической энцефалопатии состоит из нескольких этапов:

Из организма пострадавшего выводятся токсины. В соответствии с видом ядовитого вещества пациенту внутривенно вливают глюкозу и солевые растворы, вводят антидоты.

Рекомендуется применение очистительных клизм, форсированного диуреза, промывания желудка. в соответствии с показаниями рекомендовано очистить кровь плазмафарезом или гемодиализом.

Больному категорически запрещено контактировать с ядовитым веществом.

Специалисты советуют проведение симптоматического лечения энцефалопатии токсической. Если у пациента нарушается психика, возникают судорожные синдромы, повышается возбудимость, то это требует приема транквилизаторов, седативных препаратов, магния сульфата, Реланиума.

Лечение патологии заключаются в  восстановлении кровообращения в мозгу и обмена тканей. Больным рекомендован прием Церебролизина,  Кавитона, Цингнаризина, Пирацетама. Лечение проводится препаратами растительного происхождения – Мумие, Электерококка, Женьшеня, Лимонника. Больным рекомендовано проведение лечения витаминами.

Восстановительный период заболевания требует использования массажа воротниковой зоны и головы, физиотерапии, водных процедур, иглоукалывания, грязевых ванн. Если возникает необходимость, то делают назначение препаратов, которые нормализуют работу печени и восстанавливают процесс обмена веществ в организме.

Если у пациента диагностируется наркотический или алкогольный тип заболевания, то ему рекомендовано прохождение курса лечения у врача-нарколога.

Пациентам делают назначение диетотерапии или специального питания. При заболевании больным оказывает помощь  психотерапевт.

Комплексное лечение энцефалопатии подбирается доктором в соответствии со степенью тяжести и видом заболевания.

Прогноз

Токсическая энцефалопатия имеет неблагоприятный прогноз. После протекания заболевания у пациента снижаются умственные способности, и ухудшается память. Последствие патологического процесса – расстройство психики. Пациенты не могут самостоятельно координироваться в пространстве. После лечения заболевания диагностируют расстройства речи.

У больных учащаются эпилептические припадки. После болезни диагностируется паралич верхних и нижних конечностей. Нежелательные эффекты проявляются слабоумием.  При нерациональном или несвоевременном лечении болезни у пациентов появляется шизофрения.

Если при энцефалопатии пациенту не предоставляется медицинская помощь, то это приводит к летальному исходу. Такой прогноз диагностируется у 50 процентов больных.

Если человек выжил,  то у него диагностируется возникновение гепатита. Серьезным осложнением болезни является цирроз. У больных диагностируют сахарный диабет после лечения патологии.

Заболеванием поражается периферическая нервная система, что становится причиной развития разных заболеваний.

Токсическая энцефалопатия имеет ряд нежелательных последствий, поэтому пациенту рекомендовано  своевременно предоставлять медицинскую помощь.

Профилактические мероприятия

Во избежание развития болезни рекомендовано своевременно проводить ее диагностику, которая заключается в выполнении определенных правил. Пациенту рекомендуется придерживаться правил здорового образа жизни.

Человек должен поддерживать свою физическую форму. Ему рекомендовано регулярно заниматься любимым видом спорта.

Если на это не хватает времени, то специалисты советуют утреннюю пробежку и гимнастику на свежем воздухе.

Из жизни человека рекомендовано полностью исключить вредные привычки – употребление спиртных напитков и наркотических веществ. При появлении заболеваний в организме рекомендовано проведение их своевременного лечения. Профилактика заболевания должна быть направлена на укрепление иммунных сил организма.

Пациенту рекомендуется закаливание. Отличным профилактическим методом является правильное и сбалансированное питание. Пациентам рекомендуется употреблять продукты, которые богаты витаминами и микроэлементами. В период межсезонья рекомендован прием витаминных комплексов.

Токсическая энцефалопатия – это тяжелое заболевание, при котором нарушается работоспособность мозга. Несвоевременное лечение болезни приводит к необратимым изменениям. Появляется заболевание при длительном воздействии на организм ядовитых веществ.  При возникновении первых симптомов патологии пациент должен обратиться к доктору для прохождения диагностики и разработки действенной схемы терапии.

Источник: https://nevrology.net/sindromy-i-zabolevaniya/entsefalopatiya/toksicheskaya.html

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.