Теории развития кариеса зубов отечественных авторов

Теории возникновения кариеса — презентация онлайн

Теории развития кариеса зубов отечественных авторов

КАРИЕС ЗУБОВ.

ПРИЧИНЫ И

МЕХАНИЗМ

ОБРАЗОВАНИЯ.

ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ И

ГИПОТЕЗЫ КАРИЕСА

Доц. Бас А.А.

ресинтеза, обусловленное отсутствием или низким содержанием таких

аминокислот, как лизин и аргинин. Причины: высокая температура окружающего

воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония,

накопление кислот в тканях организма, что приводит к усилению распада белка.

Кариесогенное действие углеводов объясняется тем, что при большом их усвоении

повышается потребность организма в витамине В1, а относительная недостаточность

его приводит к накоплению пировиноградной кислоты в тканях, что приводит к

усилению протеолиза.

пульпа → дентин → эмаль. Однако в настоящее время установлено, что в эмаль

многое вещества поступают со слюны.

Автор отрицал деминерализацию эмали в стадии белого пятна, что противоречит

современным данным.

Автор полностью отрицал влияние микроорганизмов или их продуктов

жизнедеятельности на первом этапе возникновения кариозного процесса, что вряд ли

обоснованно.

КАРИЕС ЗУБОВ.

ПРИЧИНЫ И

МЕХАНИЗМ

ОБРАЗОВАНИЯ.

ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ И

ГИПОТЕЗЫ КАРИЕСА

Доц. Бас А.А.

обоснованно.

8. Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов А.И. Рыбакова (1971 г.)

КАРИЕС ЗУБОВ.

ПРИЧИНЫ И

МЕХАНИЗМ

ОБРАЗОВАНИЯ.

ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ И

ГИПОТЕЗЫ КАРИЕСА

Доц. Бас А.А.

(МИЛЛЕР, ЛУКОМСКИЙ, ЭНТИН,

ШАРПЕНАК, БОРОВСКИЙ)

Рабочая концепция патогенеза

кариеса зубов

Кариес — патологический процесс полиэтиологического происхождения. В основу положены возрастные

аспекты развития зубочелюстной системы, влияние на зубные ткани тех или иных эндогенных и

экзогенных факторов в определенные периоды формирования челюстей и зубов, подчеркивается

ведущее значение пульпы зуба.

1-й — внутриутробный период: наследственные факторы, нарушение формирования внутренних

органов и систем плода, болезни матери: заболевание щитовидной железы и нарушение обмена

веществ, токсикоз беременной и медикаментозные передозировки, хронические инфекции матери и

аллергические заболевания, психическая травма и экстремальные состояния.

2-й — с 6месяцев до 6лет: естественное вскармливание, хронические и инфекционные заболевания,

гигиена полости рта, деформацию прикуса и травмы; нарушение слюноотделения и изменение рН среды

полости рта.

3-й —детство и юношество с 6 до 20 лет: перенесенные соматические заболеваниям, перегрузка

углеводами инсулярного аппарата, половое созревание, высокий уровень обмена веществ,

напряженность в обмене микроэлементов, нарушение функции печени, неполноценное питание,

снижение иммунности тканей зуба, недостаток фтора, изменения пульпы зуба;

плохая гигиена полости рта, деформации прикуса, травмы, нарушение слюноотделения, изменение рН

среды полости рта, затруднение прорезывания отдельных зубов, депульпация зубов, болезни

зубочелюстной системы.

4-й— с 20 до 40лет: заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, нарушения функции

эндокринной системы, заболевания сердечно-сосудистой системы; болезни зубочелюстной системы,

отсутствие гигиены полости рта, нарушение слюноотделения.

5-й — после 40 лет. сочетание различных нарушений деятельности внутренних органов и систем со

стоматологическими заболеваниями и наличием зубной бляшки, которые в комплексе являются

пусковым механизмом в развитии кариозного периода.

ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА

В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы

плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет. При

употреблении липкой пищи остатки ее застревают в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях,

пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению. На

• атомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими

тканями;

• структура поверхности зуба;

• пищевой рацион и интенсивность жевания;

• слюна и десневая жидкость;

• гигиена полости рта;

• наличие пломб и протезов в полости рта;

• зубочелюстные аномалии.

КАРИЕС ЗУБОВ.

ПРИЧИНЫ И

МЕХАНИЗМ

ОБРАЗОВАНИЯ.

ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ И

ГИПОТЕЗЫ КАРИЕСА

Доц. Бас А.А.

кариеса зубов

полости рта.

ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА

тканями;

Современная концепция развития кариеса

кариесогенная ситуация проявляется

а) плохое состояние гигиены полости рта;

б) обильный зубной налет и зубной камень;

в) наличие множественных меловидных кариозных пятен;

г) кровоточивость десен.

Условия в полости рта наиболее изменчивы и зависят от характера

принимаемой пищи, состава питьевой воды, функционального состояния

органов и систем организма, перенесенных и

сопутствующих общесоматических заболеваний.

Действие этих факторов легче понять, если

нормальное состояние эмали рассматривать как

динамическое равновесие между постоянно

протекающими процессами де- и реминерализации.

Согласно признанной стоматологической наукой теорией, кариес зубов – это инфекционно-патологическое заболевание, характеризующееся деминерализацией твердых тканей зубов с образованием полости.

Современная концепция учитывает множество причинных факторов, приводящих к возникновению кариеса. К основным факторам относятся:

  • Кариесогенные микроорганизмы зубного налета
  • Характер питания (высокое содержание углеводов в пище)
  • Наследственная предрасположенность
  • Гигиена полости рта (тщательная ежедневная чистка зубов)
  • фтора в воде

Также можно выделить и другие факторы:

  • Состав и количество слюны
  • Внешнее воздействие на организм (радиация, прием лекарственных препаратов)
  • Системные заболевания

Стоит отметить, что до конца этиология кариеса до сих пор не изучена, но модно с уверенностью сказать, что это полиэтиологическое (многофакторное) заболевание.

Советуем прочитать: Симптомы основных стадий кариозного процесса

Источник: https://triparazita.ru/karies/teoriya-razvitiya-kariesa-millera-lukomskogo-entina/

Теории возникновения кариеса — Хиликон

Теории развития кариеса зубов отечественных авторов

Энтин предположил, что через зуб проходят осмотические токи, которые образуются из-за давления между двумя средами – крови внутри зуба (пульпа) и слюны снаружи. При неблагоприятных факторах изменяется направление движение этих токов, что приводит к снижению питания твердых тканей зуба и усилению вредного воздействия этих факторов.

раздражители зуб не реагирует. При зондировании определяется, что кариозная полость заполнена пигментированным размягченным дентином, с полостью зуба не сообщается. Зондирование болезненно по эмалево-дентинному соединению. Перкуссия

безболезненна.

Пульпа зуба
реагирует на силу тока 3 мкА.

Средний кариес
дифференцируют :

  1. С клиновидным дефектом, который локализуется у шейки зуба, имеет плотные стенки и характерную

    форму клина, протекает бессимптомно;

2. С глубоким кариесом, для которого характерна более глубокая кариозная полость с нависающими краями, располагающаяся в пределах околопульпарного дентина, зондирование дна болезненно, механические, химические и температурные раздражители вызывают боль, быстро проходящую после устранения

раздражителя. Перкуссия зуба безболезненна.

Для среднего кариеса характерна небольшая полость, расположенная в пределах собственного дентина. Дно и стенки полости плотные, зондирование болезненно по эмалево-дентинному

соединению.

  1. С хроническим верхушечным периодонтитом, который может протекать так же бессимптомно, как и средний кариес: отсутствие болезненных ощущений при зондировании по эмалево-дентинной границе, отсутствие реакции на температурные и химические раздражители.

    Препарирование кариозной полости при среднем кариесе болезненно, а при периодонтите нет, так как пульпа некротизированна. Пульпа зуба при среднем кариесе реагирует на ток силой 2-6 мкА, а при периодонтите – на ток силой более 100 мкА.

    На рентгенограмме при хроническом верхушечном периодонтите обнаруживается равномерное расширение периодонтальной щели, деструктивные изменения костной ткани в области
    проекции верхушки корня.

Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом : крови

изнутри и слюны снаружи.

По мнению автора теории, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее внешних

вредных агентов, вызывая кариес.

Терапия

При лечении среднего кариеса препарирование кариозной полости является обязательным. Препарирование стенок и дна кариозной полости осуществляется до крепитации. Если оставить на дне кариозной полости размягченный дентин, то процесс деминерализации под пломбой будет

продолжаться.

Лечение складывается из инструментальной обработки эмали и дентина, образующих стенки и дно кариозной полости, и ее последующего заполнения пломбировочным материалом.

Оперативное иссечение некротизированных и разрушенных в результате кариозного процесса тканей зуба состоит в удалении функционально неполноценных и инфицированных тканей зуба, не способных к регенерации.

Как и всякое вмешательство, оперативная

обработка должна проводиться безболезненно.

Препарирование производится острыми твердосплавными или алмазными борами, без вибрации, на максимально большой скорости, прерывистыми движениями в виде «запятой». Боры должны соответствовать размерам полости, работа вестись в пределах здоровых тканей зуба с соблюдением принципа

биологической целесообразности.

Во время препарирования необходимо охлаждение, а при работе в кариозной полости –

теплое орошение тканей зуба.

Раскрытие кариозной полости

Осуществляется расширение полости борами больших размеров. Этот этап ставит целью удалить размягченный и пигментированный дентин, что необходимо для предупреждения дальнейшего распространения кариозного процесса.

Расширение начинают с удаления распада тканей экскаватором. Более плотный дентин удаляют шаровидным бором или обратным конусом, осторожно на малых оборотах бормашины, чтобы не вскрыть полость зуба.

Правильно обработанная полость не должна иметь пигментированного и размягченного

дентина.

Паразитарная теория

Еще до нашей эры появилось мнение, что зубную боль вызывают паразиты, однако в далекой древности люди считали, что это были черви, которые разрушали их изнутри.

Существует множество античных и средневековых трактатов и журналов, в которых подробно описывали «зубных червей», а также предлагали методы их лечения.

Наиболее популярные из них – использование дыма семян белены, желудочного сока свиньи, а также концентрированных кислот.

Однако в XVIII веке Левенгук сумел рассмотреть в микроскопе «мельчайших животных» в тканях мертвого («сгнившего») зуба. Хотя ученые и не смогли объяснить, каким образом паразиты разрушают зубы, однако это открытие стало предпосылкой возникновения химико-инфекционной теории.

Миллер указывал на некоторые предрасполагающие факторы, которые способствовали развитию кариеса, а именно:

  • Наследственность
  • Характер питания
  • Свойства слюны

Миллер выделял два этапа в развитии кариеса:

  • Первый этап – это деминерализация тканей зуба за счет растворения неорганических веществ эмали кислотами, до которых распадаются углеводистая пища.
  • Второй этап – разрушение органической матрицы дентина ферментами, выделяемыми бактериями.

3. Некрэктомия

  • это окончательное удаление пораженных тканей эмали и дентина. Целесообразно использоватьфиссурные и шаровидные боры.

При проведении некрэктомии следует иметь ввиду, что в области эмалево-дентинного соединения в зонах интерглобулярного и околопульпарного дентина находятся весьма чувствительные

к механическому раздражению зоны.

Критерий – плотность при зондировании стенок и

дна.

  1. Формирование
    кариозной полости.

  • это создание наилучших условий для фиксациипломбировочного материала.

Принципы
формирования полости:

    • стенки кариозной полости должны быть отвесными и плотными
    • дно – плоское и крипитирующее при зондировании
    • угол между стенками и дном сформированной полостидолжен составлять 90 *
    • сформированная полость может иметь самую разнообразную конфигурацию : треугольную, прямоугольную, гантелевидную, крестообразную, овальнуюи т.д.

У данного больного
полость сформирована

прямоугольной
формы

    • любая сформированная кариозная полость должна иметь оптимальное количество ретенционных удерживающих пунктов, которые обеспечивали бы пломбе наилучшуюфиксацию
    • препарирование должно вестись с соблюдением принципабиологической целесообразности.

Полость сформирована
по 1 классу ( по Блэку ).

К полостям 1 класса Блэка относятся полости в области фиссур и естественных углублений

моляров, премоляров, резцов.

  • это сглаживание краев эмали.

Производят алмазным или фиссурным бором на всю глубину эмали под углом 45* по периметру кариозной полости. Полученный фальц предохраняет пломбу от смещения при

жевательном давлении.

  1. Медикаментозная
    обработка кариозной полости.

После препарирования в полости остаются дентинные опилки, с целью их удаления полость промывают теплой струей воды или теплыми физиологическими антисептиками: 0, 02% раствор фурацилина, 0, 02% раствор этакридина лактата, 0, 06% раствор хлоргексидина, 5 %

раствор димексида.

Затем полость тщательно высушивают, так как следы влаги значительно ухудшают прилипаемость пломбировочного материала к стенкам. Оптимальным является высушивание воздухом. Следует обращать внимание на то, чтобы полость была хорошо изолирована

от слюны.

Очень важно тщательно высушенную полость иметь и поддерживать в таком состоянии во время

всего процесса пломбирования.

В основе возникновения и развития кариеса, согласно Лукомскому, лежит нарушение белкового и минерального обменного процесса, которое приводит к изменениям в клетках дентина (одонтобластах), которые, в свою очередь, снижает уровень минерального обмена в эмали и дентине. В результате таких нарушений уменьшается количество кальция и фосфора в твердых тканях зуба, что и приводит к появлению полостей.

Автор данной теории считал, что такие экзогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В1, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмен. Следствием этих нарушений является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают,

а затем становятся неполноценными.

Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органического вещества. Затем появляются более глубокие изменения: уменьшается содержание солей кальция и фосфора, увеличивается количество магния, изменяется состав

органического вещества.

Теория а.Э.Шарпенака ( 1949 г. )

А.Э.Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна.

Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма, что приводит к

усилению распада белка.

Источник: https://bblight.ru/teoriya-vozniknoveniya-kariesa-okushko/

Мифы и реальность: теории возникновения кариеса зубов

Теории развития кариеса зубов отечественных авторов

Кариес — процесс, в котором твёрдая ткань зуба подвергается деминерализации и постепенному разрушению.

Без своевременного вмешательства стоматолога болезнь полностью уничтожает зуб.

ontakte

Odnoklassniki

Учёные веками спорили о том, как появляется кариес, что служит толчком, причиной разрушения зуба.

Выдвинуто около 400 версий о возникновении заболевания.

Многие из них кажутся невероятными, но до сих пор отстаивают своё право на существование.

Рассмотрим самые популярные теории.

Гуморальная версия развития заболевания

Одна из старейших теорий относится к временам Древней Греции. Основоположником данной версии является Гиппократ. Он связывал появление болезни с состоянием человека.

Считал основополагающим соотношение крови, лимфы, белой и чёрной желчи в организме. От этого зависит не только здоровье тела и духа, но и зубов. Если организм выделяет слишком много «дурных соков», они начинают постепенно разрушать зубы. У этой теории было много сторонников и последователей.

Витальная

Эта версия была очень популярна в XVII—XIX веках. Учёные решили, что если заболевание развивается постепенно и незаметно, то зуб, вероятно, уничтожается сам по себе, медленно погибая внутри.

Фото 1. Наглядная модель, на которой показано, как развивается кариес в результате воздействия внутренних и внешних факторов.

Стоит согласиться, что такая версия хоть и простая, но весьма логичная.

Паразитарная

Ещё одна старейшая теория. Люди, жившие до нашей эры, думали, что именно черви точат зубы изнутри и вызывают кариес.

Эта версия просуществовала длительное время. Трактаты и журналы, которые выпускали ещё во времена Античности и Средневековья, дошли до современного мира. В них описывается сама болезнь, которую вызывают «зубные черви», и способы её лечения. Так, предлагается победить кариес с помощью концентрированных кислот, дыма семечек белены.

В XVIII веке произошёл прорыв в стоматологии. Учёный Левенгук с помощью микроскопа заметил живые организмы в сгнивших зубах. Учёные так и не сумели понять, как паразиты убивают зубы, но открытие Левенгука стало толчком к появлению химико-паразитарной теории.

Химико-паразитарная

В 1884 году учёный Миллер провёл любопытный опыт, в ходе которого он сумел заразить зуб кариесом искусственным методом.

Для проведения опыта он брал здоровые зубы и подвергал их воздействию слюны с тщательно пережёванным хлебом, мясом и небольшим процентом сахаров (24%).

Эксперимент длился 3месяца при температуре 37 ºС. По итогам опыта здоровые зубы подверглись деминерализации. Также Миллер изучал микрофлору рта при заболевании кариесом и выяснил, что бактерии ферментируют остатки пищи и провоцируют тем самым выработку кислоты. Имея эти данные, учёный выдвинул свою теорию.

Миллер доказывал, что зубная болезнь становится результатом воздействия кислот и бактерий на зубную поверхность. Он разделил уничтожение зубной ткани на 2 этапа:

  1. Деминерализация под воздействием кислот.
  2. Разрушительное влияние микробов.

Физико-химическая

Автором версии, которая была выдвинута в 1928 году, является учёный ХХ векаД. А. Энтин. В своей работе он выявил тесную зависимость свойств зуба и эмали от физико-химического состава слюны (внешний фактор, влияющий на состояние зубов) и крови (внутренний фактор).

Фото 2. Пациент на диагностике кариеса у стоматолога. При выявлении поражений следует сразу начать лечить повреждения.

Как известно, характеристики этих двух жидкостей меняются вместе с общим состоянием организма и, при определенных условиях могут изменить свою изначальную структуру. В результате происходит нарушение природного, оптимального процесса питания зубов, что ведет к их уязвимости перед микроорганизмами полости рта, вызывающими кариес.

Вам также будет интересно:

Биологическая

В 1948 г. русский учёный И. Г. Лукомский выдвинул свою идею о кариесе. Он утверждал, что болезнь начинается, когда в организме есть дефицит витаминов D и B1.

Важно. Именно такие нарушения приводят к разрушению эмали и дентина, что и называется кариесом.

Кроме того, неправильное соотношение таких веществ, как кальций, фосфор и фтор в пище, нехватка ультрафиолета приводит к нарушению минерального, а также белкового обмена.

Современная теория происхождения кариеса

Существует одна современная общепринятая теория возникновения кариеса. Согласно ей, причина всему — бактерии и продукты их жизнедеятельности.

Эти микроорганизмы создают зубной налёт, который плотно окутывает поверхность зубов и имеет неприятное свойство — постепенно он превращается в зубной камень. Всё это негативно сказывается на состоянии зубов. Сначала начинается процесс деминерализации, который постепенно разрушает зубную эмаль, а затем и дентин.

Фото 3. Затвердевшие отложения известкового характера называют зубным камнем. Формируется около 6 месяцев.

Также среди современных теорий можно выделить следующие версии появления зубной болезни:

  1. Плохое качество питьевой воды и неправильное питание. Такая версия имеет право на существование, т. к. люди употребляют в пищу много сахаров и углеводов, что не может не отразиться на зубах. Качество воды также оставляет желать лучшего.
  2. Перенесённые и сопутствующие заболевания. Ослабленный иммунитет даёт бактериям возможность размножаться активнее и воздействовать на микрофлору ротовой полости, что ведёт к появлению кариеса.

Существуют и другие версии. Но одно остаётся главным — за зубами надо тщательно ухаживать.

Подробнее о мифах и теориях возникновения кариеса можно посмотреть на видео.

Существуют разные теории возникновения кариеса. В каждой из них есть доля здравого смысла. Но даже современная версия не является доподлинно точной. Учёные до сих пор не могут дать уверенный ответ, почему кариес «съедает» наши зубы. Поэтому всё, что мы можем сделать — это соблюдать гигиену полости рта.

Оцени статью:

Будь первым!

Средняя оценка: 0 из 5.
Оценили: 0 читателей.

Поделись с друзьями!

ontakte

Odnoklassniki

Источник: https://32zuba.guru/caries/teorii/

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.