Расстройства атриовентрикулярного проведения импульсов

Экг при нарушениях атриовентрикулярной проводимости

Расстройства атриовентрикулярного проведения импульсов

Атриовентрикулярная блокада – это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Задержка проведения возбуждения от предсердий к желудочкам может произойти на разных участках проводящей системы.

Атриовентрикулярные блокады встречаются у больных с ишемической болезнью сердца, ревмокардитом, острым инфарктом миокарда и другими заболеваниями сердца, а также при передозировке сердечных гликозидов, b-адреноблокаторов, хинидина, верапамила. Различают три степени атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада I степени

характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости (рис. 47).

Критерий атриовентрикулярной блокады I степени:

1. постоянное удлинение интервала P – Q(R) более 0,20 с.

Атриовентрикулярная блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада) характеризуется полным прекращением проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга.

Предсердия возбуждаются регулярными импульсами, исходящими из синусового узла или предсердий, обычно с частотой 70-80 в минуту. Источниками возбуждения желудочков служат АВ – соединение или проводящая система желудочков, т.е.

эктопические центры автоматизма II или III порядка.

Критерии полной атриовентрикулярной блокады III степени:

1. нет закономерной взаимосвязи комплексов QRS и всегда предшествующего им зубца Р;

2. полное разобщение деятельности предсердий и желудочков: зубцы Р могут регистрироваться в самые различные моменты систолы и диастолы желудочков;

3. зубцы Р могут наслаиваться на комплекс QRS или зубцы Т, деформируя их.

27. Экг-синдром атриовентрикулярной блокады II степени, его критерии и диагностическое значение

Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется периодически возникающим прекращением проведения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам. В результате этого время от времени наблюдается выпадение одного или нескольких желудочковых сокращений. На ЭКГ в этот момент регистрируется только зубец Р, а следующий за ним желудочковый комплекс QRSTотсутствует.

При атриовентрикулярной блокаде II степени число сокращений предсердий (количество зубцов Р) всегда больше числа желудочковых комплексов QRST.

Различают три типа атриовентрикулярной блокады II степени.

I тип (тип I Мобитца)

постепенное, от одного комплекса к другому, замедление проводимости по АВ – узлу, вплоть до полной задержки одного (редко двух-трех) электрических импульсов

Критерии I тип (тип I Мобитца):

1. постепенное удлинение интервала Р – Q(R) с последующим выпадением желудочкового комплекса QRST;

2. после удлиненной паузы – периода выпадения сокращения желудочков – проводимость по АВ – узлу восстанавливается, и на ЭКГ вновь регистрируется нормальный или слегка удлиненный интервал P – Q(R), после чего весь цикл повторяется снова

— чаще всего наблюдается при проксимальных (узловых) нарушениях проводимости и поэтому обычно не сопровождается деформацией желудочковых комплексов.

ЭКГ-признаки внутрипредсердной блокады и ее диагностическое значение.

ЭКГ-признаки синоатриальной блокады сердца и ее диагностическое значение.

Нарушения функции проводимости сердца

ЭКГ-признаки трепетания и мерцания (фибрилляции) желудочков и их диагностическое значение.

ЭКГ-признаки мерцания предсердий и его диагностическое значение.

Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия, — нарушение сердечного ритма, при котором наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту), беспорядочное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий.

Мерцательная аритмия наблюдается при:

— ишемической болезни сердца;

— наличие на ЭКГ вместо зубца Р волн f, имеющих различные форму и амплитуду, наилучшим образом регистрирующихся в отведениях V1, V2, III, aVF;

— желудочковый комплекс не изменен;

— желудочковый ритм неправильный (интервалы RR различны по продолжительности).

Трепетание желудочков — это частое (до 200-300 в минуту) ритмичное их возбуждение, которое, как правило, переходит в мерцание (фибрилляцию), отличающееся не только частым (до 200-500 в минуту), но и беспорядочным нерегулярным возбуждением и сокращением отдельных мышечных волокон желудочков.

Трепетание и фибрилляция желудочков являются частой причиной внезапной смерти больных с:

— острым инфарктом миокарда;

— ишемической болезнью сердца;

— аортальными пороками сердца.

В результате хаотического сокращения отдельных мышечных волокон желудочков возникают асистолия и остановка кровообращения.

— при трепетании желудочков частые (до 200-300 в минуту) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны, напоминающие синусоидальную кривую;

— при фибрилляции желудочков частые (от 200 до 500 в минуту), нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга формой и амплитудой.

Нарушение функции проводимости (блокады) сердца — это замедление или полное прекращение проведения импульсов по какому-либо отделу проводящей системы.

Синоатриальная блокада — нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям.

ЭКГ-признак: периодическое выпадение всего сердечного цикла (P-QRST), в связи с чем на ЭКГ регистрируется пауза, равная двум сердечным циклам.

Синоатриальная блокада наблюдается при воспалительных и дегенеративных изменениях в предсердиях в области синусового узла у больных:

— с острым инфарктом миокарда;

— при лечении сердечными гликозидами, морфином.

Внутрипрсдсердная блокада — нарушение проведения импульса по проводящей системе предсердий.

— увеличение продолжительности зубца Р (более 0,11 сек.);

— деформация, расщепление зубца Р без увеличения его амплитуды;

— желудочковый комплекс не изменен.

Внутрипредсердная блокада наблюдается у больных с:

— митральным пороком сердца;

— острым инфарктом миокарда;

Атриовентрикулярная блокада — нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам.

Атриовентрикулярные блокады наблюдаются у больных:

— ишемической болезнью сердца;

— острым инфарктом миокарда;

— при передозировке сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, верапамила.

Различают три степени атриовентрикулярной блокады.

· I степень — удлинение интервала PQ (более 0,20 сек.), одинаковое во всех сердечных циклах.

· II степень — периодическое выпадение желудочкового комплекса QRST, когда регистрируется зубец Р, после которого идет длительная пауза. Выпадение желудочкового комплекса может происходить в двух вариантах.

I тип (тип Мобитц I): постепенное (от цикла к циклу) удлинение интерпала PQ до момента выпадения жслудочконого комплекса. Периоды посюненного удлинения интервала PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса называются периодами Самойлова-Венкебаха.

II тип (тип Мобитц II) — ш.щаденне желудочковых комплексов без нрсднаршсльниго постепенного удлинения интервала PQ, который ос гае гея постоянным (нормальным или удлиненным).

· III степень атриовентрикуляриой блокады — полная атрио-вентрикулярная блокада, когда импульс от синусового узла не проходит через атриовентрикулярное соединение и не достигает желудочков.

Регистрируются два независимых ритма (ритм предсердий из синусового узла с частотой 70-80 в минуту и ритм желудочков из атриовентрикулярного соединения или проводящей системы желудочков с частотой от 60 до 30 в минуту).

Зубцы Р по отношению к комплексам QRST находятся на разных расстояниях, в разных сердечных циклах.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Отключите adBlock! и обновите страницу (F5)

очень нужно

Источник: https://serdce-moe.ru/obsledovaniya/ekg/ekg-pri-narusheniyah-atrioventrikulyarnoj-provodimosti

Атриовентрикулярный ритм: причины и диагностика, лечение, прогноз и профилактика

Расстройства атриовентрикулярного проведения импульсов

Атриовентрикулярный ритм является состоянием, для которого характерно нарушение сокращений сердца из-за того, что в качестве водителя ритма начинает выступать АВ-узел. Эта патология встречается в очень редких случаях. Ее провоцируют поражения сердечной мышцы разного происхождения.

Понятие

Это заболевание относят к редким формам нарушения ритма. В такой ситуации выработка электрических сигналов происходит не в синусовом, а в атриовентрикулярном узле. Этот участок способен генерировать меньше импульсов, чем в нормальном состоянии. Это приводит к тому, что сердце начинает сокращаться около сорока раз в минуту.

Выработка импульсов происходит в разных участках узла, от чего и зависит работа сердца и его сокращения. Если это происходит в верхних участках узла, то сердце бьется около восьмидесяти раз в минуту. Если место, в котором возникают электрические сигналы, находится ниже, то работа сердца замедляется.

После выработки, сигнал попадает в предсердия и желудочки. Если они появляются внизу узла, то сначала проникают в миокард желудочков и вызывают их сокращение.

Это не нормально состояние, так как сначала возбуждение должно достигать предсердий. Если верхняя часть атриовентрикулярного узла отвечает за выработку импульса, то в первую очередь происходит сокращение предсердий.

Для узлового ритма характерно проникновение импульсов по ретроградному пути.

Если проблема возникла у ребенка, у которого повысился тонус блуждающего нерва, то не всегда генерация возбуждения происходит в области атриовентрикулярного узла. Он может попадать в синусовый узел, а из него назад в АВ.

Симптомы

Довольно трудно отличить проблему от других, так как специфические проявления не наблюдаются. У больных не возникает никаких ухудшений самочувствия. В этом состоянии:

  • частота сокращений сердца замедлена;
  • пульс отличается большим наполнением;
  • прослушивается усиление первого тона.

Некоторые случаи сопровождаются характерными проявлениями:

  1. Шейные вены пульсируют одновременно с толчками сердца и пульсацией в области лучевой артерии.
  2. Как будет проявляться пульсация, зависит от того, одновременно происходит сокращение желудочков и предсердий или нет.
  3. В некоторых случаях по полым венам кровь продвигается в печень, из-за чего она начинает пульсировать.

Причины и диагностические методы

Точно подтвердить можно атриовентрикулярный ритм на ЭКГ. Эта методика позволяет оценить состояние ритма сокращений и определить сбои в этом процессе.

Если происходит распространение импульсов с верхних участков узла, то сначала возбуждение начинается в предсердиях. При низком расположении водителя ритма интервал P-Q сокращается.

В ходе клинических и экспериментальных наблюдений удается обнаружить, что ритм начал вырабатываться не в том месте под влиянием патологических процессов в области синусовых узлов.

Определенное влияние на развития патологического состояния оказывают экстракардиальные нервы. Если левых симпатический нерв будет подвергнут раздражительному воздействию, то происходит развитие автоматизма в атриовентрикулярном узле.

Развитие подобных видов аритмий происходит:

  • если человек страдает ревматизмом;
  • после приступа инфаркта с отмиранием участков возле синусового узла;
  • после употребления хинидина или препаратов наперстянки.

Также читают:  Виды и проявления предсердной тахикардии

Водитель ритма может мигрировать. Обычно это происходит, если источник начинает перемещаться из синусового в АВ-узел и назад.

Для этой разновидности аритмии характерно подавление автоматической работы синусового узла.

Выработка импульса вырабатывается в центрах второго и третьего порядка и пока их автоматизм не прекратиться, синусовый узел не сможет нормально выполнять свои функции.

Водители ритма могут мигрировать, если синусовый узел подвергся повреждению, тонус блуждающего нерва повысился, в сердечной мышце развивается инфекционный процесс.

Сокращаться сердце может не только под воздействием возбуждения распространяемого из синусового узла, но и из разных участков атриовентрикулярного.

Для определения причины нарушений, кроме кардиограммы, назначают и другие методики. Больному проводят ультразвуковое исследование, ангиографию, суточный мониторинг. С помощью последнего метода удается определить, в какое время суток происходит сбой в ритме. На основании результатов этих процедур подтверждают диагноз и подбирают подходящий вариант лечения.

Лечение

Атриовентрикулярный ритм – это болезнь, требующая специальной терапии. Варианты лечения зависят от основной причины, спровоцировавшей этот вид аритмии.

Если продолжительность узлового ритма небольшая и наблюдается синусовая брадикардия, то необходимости в терапии нет.

Если развитие узлового ритма произошло на фоне полной атриовентрикулярной блокады, сопровождается значительными нарушениями продвижения крови по сосудам и ухудшением состояния больного, то медикаментозными средствами пытаются добиться облегчения. В случае их неэффективности устанавливают аппарат, который будет генерировать электрические импульсы. Это устройство называют электрокардиостимулятором.

Из медикаментов при наличии атриовентрикулярного ритма прибегают к Атропину, Изопреналину и Орципреналину. Лечение проводится в дозировках, которые используют при синусовой брадикардии.

Когда развитие узлового ритма происходит под влиянием препаратов наперстянки, хинидина и других, то от них нужно отказаться.

Больным категорически не рекомендуют применение Хинидина, Прокаинамида, Аймалина и бета-блокаторов.

Если  пациента повышено содержание калия или кислотность желудочного сока, то используют Бикарбонат натрия в количестве до трех ампул. Этот препарат вливают внутрь вены капельным путем.  На протяжении получаса.

После этого вводят 1000 мл десятипроцентной глюкозы. Ее также вливают в вену капельным путем на протяжении восьми часов.

Прогноз и профилактика

Спрогнозировать к каким последствиям приведет заболевание можно, если определить тяжесть аритмии и болезней, спровоцировавших узловой ритм, состояние сердца и сосудов, частоту сокращение желудочков.

Если человек полностью здоров, у него наблюдается синусовая брадикардия и атриовентрикулярный ритм проявляется периодически и не продолжительно, то можно рассчитывать на благоприятный исход.

Более тяжелая ситуация наблюдается, если развитие узлового ритма произошло по причине полной атриовентрикулярной блокады, заболеваний сердца и недостаточности органа.

Если происходит мерцание предсердий и произошло отравление препаратами наперстянки, то последствия будут очень серьезными. Если частота ритма низкая, то развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса и сердечная недостаточность, которую нельзя скорректировать медикаментозными средствами.

Снизить вероятность развития этого заболевания можно, если своевременно лечить инфекционные заболевания, не употреблять противоаритмические средства без контроля врача, выявить причины высокого тонуса блуждающего нерва. При первых признаках нужно посетить кардиолога.

Источник: https://KardioPuls.ru/bolezni/ritm/atrioventrikulyarnyy/

Атриовентрикулярные блокады – систематизация, диагностика, неотложная терапия

Расстройства атриовентрикулярного проведения импульсов

Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) являются проявлением патологии определенного уровня АВ-проводящей системы. От диагностической верификации уровня АВ-проводимости зависят рациональность терапии и прогноз АВ-блокады (дистальные поражения прогностически менее благоприятны).

I степень. Замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам: удлинение интервала PQ > 200 мс (0,2), комплекс QRS обычно узкий, соотношение Р и QRS равно 1:1.

II степень.

  • Тип Мобитц-1: прогрессивное удлинение интервала PQ с последующим «выпадением» комплекса QRS (периодика Самойлова-Венкебаха), комплексы QRS, соотношение Р и QRS > 1.
  • Тип Мобитц-2: «выпадение» комплекса QRS при стабильном интервале PQ, чаще узкие комплексы QRS, соотношение Р и QRS > 1, может быть 2:1, 3:1 и т.д.

При АВ-блокадах I степени и II степени первого типа обычно не требуется экстренных мероприятий. При АВ- блокадах II степени второго типа и полной АВ-блокаде необходимы следующие мероприятия:

  1. устранение и терапия возможных причин (инфаркт миокарда (ИМ), передозировка лекарственных средств, электролитные расстройства);
  2. назначение внутривенно 0,1-процентного раствора атропина 1 мл на 10 мл физиологического раствора, который может устранить нарушения АВ-проводимости, обусловленные гипертонусом блуждающего нерва, но не влияет на проводимость на уровне системы Гиса-Пуркинье, на ЭКГ регистрируется АВ-блокада с широкими комплексами QRS. Эффект атропина длится около трех часов;
  3. больным с АВ-блокадой II степени второго типа и полной АВ-блокадой на уровне системы Гиса-Пуркинье или сопровождающейся нарушениями гемодинамики или синкопальными состояниями показана временная эндокардиальная стимуляция.

III степень. Полная АВ-блокада (предсердные стимулы не проводятся на желудочки), зубцы Р и QRS регулярные, отмечается полная диссоциация возбуждения предсердий и желудочков. Ни один Р-зубец не связан с комплексом QRS, частота Р больше частоты QRS.

АВ-блокада I степени обычно не проявляется клинической симптоматикой. АВ-блокады II и III степени относительно редко не имеют клинических проявлений. При них возникает общая слабость, одышка, предобморочные и обморочные состояния.

Возможные причины АВ-блокад:

  • повышенный тонус n. vagus (эти формы характеризуются благоприятным прогнозом, нередко бессимптомным течением, регистрацией на ЭКГ узких комплексов QRS);
  • первичные заболевания проводящей системы;
  • поражения миокарда (ИМ, фиброз, аутоиммунное воспаление, инфильтрация, болезни накоплений и др.) с повреждением системы Гиса-Пуркинье (частое уширение и деформация комплексов QRS, неблагоприятный прогноз);
  • врожденные блокады;
  • медикаментозные воздействия (комбинация препаратов, угнетающих АВ-проводимость, бета-адреноблокаторы, АК, сердечные гликозиды и др.).

При наличии на ЭКГ ритма с узкими комплексами QRS — узкие комплексы QRS наблюдаются при проксимальных АВ-блокадах, имеющих благоприятный прогноз.

Необходимо отменить препараты, ухудшающие АВ- проводимость (антиаритмики, НПВС, стероидные гормоны, сердечные гликозиды и др.).

При блокадах на уровне АВ-соединения прогноз относительно благоприятный (узкие комплексы QRS, частота замещающего ритма более 4 в минуту).

Чем дистальнее блокада, тем хуже прогноз. Стойкая АВ-блокада II степени второго типа и полная АВ-блокада на дистальном уровне увеличивают летальность и обычно требуют имплантации постоянного ИВР вне зависимости от наличия или отсутствия симптоматики.

Интервал PQ > 0,28 с показателен для АВ-блокады на уровне АВ узла, интервал PQ < 0,28 с характерен для АВ- блокады на уровне нижнеузловой системы АВ-проведения. Величина QRS > 0,12 с характерна для АВ-блокады на уровне системы ножек пучка Гиса, < 0,12 с показательна для локализации блока на уровне АВ узла и пучка Гиса.

Пробы с внутривенным введением атропина и физическими упражнениями улучшают АВ-проводимость при локализации блока на уровне АВ-узла и ухудшают при локализации блока на уровне нижнеузловой системы АВ- проведения. Вагусные пробы ухудшают АВ-проводимость при локализации патологии на уровне нижнеузловой системы АВ-проведения.

АВ-блокада II степени первого типа с периодикой Самойлова-Венкебаха. Причиной являются повышение тонуса блуждающего нерва, кардиосклеротические поражения проводящей системы сердца и токсическое влияние лекарственных препаратов. При остроразвившейся АВ-блокаде II степени первого типа необходимо исключить ОКС с окклюзией правой коронарной артерии, острую стадию нижнего ИМ.

АВ-блокада II степени второго типа — дистальное, прогностически неблагоприятное нарушение проводимости. Эта блокада, как правило, локализуется в области ножек пучка Гиса, реже — на уровне ствола.

Комплексы QRS чаще широкие, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Когда патология проводимости локализуется на уровне пучка Гиса, комплексы QRS узкие (QRS 0,12 с).

Причины развития АВ блокады II степени типа II — чаще кардиосклеротическое повреждение, окклюзия левой нисходящей артерии в острой стадии ИМ.

Полная АВ-блокада (АВ-блокада III степени). Полное отсутствие проведения импульса от предсердий к желудочкам, компенсируют это состояние выскальзывающие замещающие ритмы.

  • Широкие комплексы QRS — признак желудочкового замещающего ритма.
  • Для АВ узла характерна частота 40-50 импульсов в минуту.

Нижний ИМ. Полная АВ-блокада обычно носит преходящий характер, необходимо проведение реперфузионной терапии (введение тромболитика, ЧКА), которая приводит к восстановлению проводимости. Если нарушение проводимости сохраняются более семи дней, следует решить вопрос об имплантации постоянного кардиостимулятора.

Передний ИМ — неблагоприятный прогностический признак при возникновении полной АВ-блокады, являющейся следствием повреждения проводящей системы. Показана временная эндокардиальная стимуляция.

Неотложная помощь

Устранение и лечение возможных причин (ИМ, передозировка лекарственных препаратов, электролитные расстройства).

Назначение вгутривенно 0,1 -процентного раствора атропина 1 мл на 10 мл физиологического раствора. Обычно могут устраняться нарушения АВ-проводимости, обусловленные гипертонусом блуждающего нерва, но не влияют на проводимость на уровне системы Гиса-Пуркинье. Эффект атропина длится около трех часов.

Больным с синдромом Фредерика — сочетание АВ- блокады с фибрилляцией — трепетанием предсердий (блокада на уровне АВ-соединения с узкими или широкими комплексами QRS), сопровождающимся нарушениями гемодинамики или синкопальными состояниями, показана временная эндокардиальная стимуляция.

Лечение атриовентрикулярных блокад

АВ-блокада I степени до выяснения возможных причин обычно не требует специального лечения, необходимо динамическое наблюдение с повторной регистрацией ЭКГ и ХМ для исключения АВ-блокад более высоких степеней и возможных заболеваний ССС (ревматизм, миокардит и др.). при функциональном характере — коррекция вегетативного статуса: холинолитики (атропин, платифиллин), коринфар (10 мг 3-4 раза в сутки), беллоид (одна таблетка 3-4 раза в сутки), теопэк (1/4 таблетки 2-3 раза в сутки), изадрин (0,005 — под язык).

АВ блокада II степени типа Мобитц-1. Наблюдение, повторная регистрация ЭКГ и ХМ, коррекция вегетативного статуса: атропин, платифиллин, клоназепам.

При остром возникновении АВ-блокады с клиническими проявлениями и частым выпадением комплексов QRS:

  • 0,5 мл 0,1-процентного раствора атропина сульфата внутривенно медленно; затем 0,5-1,0 мг с интервалами 3 минуты до суммарной дозы 2 мг (под контролем монитора) или 0,5-1,0 мл 0,1-процентного раствора атропина сульфата подкожно 4-6 раз в сутки;
  • при неэффективности — осторожно! — инфузия изопреналина (Изадрина) со скоростью 0,5-5,0 мкг/мин. под контролем монитора (не вводить при остром ИМ!);
  • при неэффективности при остром переднем ИМ — временная ЭКС.

АВ блокада II степени типа Мобитц-2, прогрессирующая АВ-блокада и АВ-блокада III степени. При АВ-блокаде с широкими комплексами QRS (> 0,12 с) основного или замещающих ритмов — временная эндокардиальная ЭКС, лечение основного заболевания. Эффект возможен при приеме симпатомиметиков (изадрин), коринфара, беллоида.

При АВ-блокаде с клиническими проявлениями, но с узкими комплексами QRS ( 3 с, приступом Морганьи-Адамса-Стокса и (или) ЧСС < 40 ударов в минуту:

  • непрямой массах сердца и временная эндокардиальная ЭКС;
  • 0,5 мл 0,1-процентного раствора атропина сульфата внутривенно и 0,5-1, мл 0,1-процентного раствора адреналина внутривенно или внутрисердечно;
  • при неэффективности — имплантация постоянного ЭКС.

Показания к имплантации постоянного ЭКС:

  • приступы Морганьи-Адамса-Стокса (даже один в анамнезе);
  • АВ-блокада III степени с ЧСС < 40 ударов в минуту или паузами > 3 с;
  • АВ-блокада II степени типа Мобитц-2 без клинических проявлений;
  • АВ-блокада II степени или III степени, двухпучковая блокада, чередующаяся с полной АВ-блокадой при клинических проявлениях, обусловленных брадикардией (головокружение, стенокардия или ОКС, прогрессирующая ХСН, систолическая АГ);
  • АВ-блокада II или III степени с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмиков, что невозможно при сохранении нарушений АВ -проводимости;
  • АВ-блокада II степени или III степени с широкими комплексами QRS (> 0,12 с);
  • АВ-блокада I степени с увеличением интервала PQ(R) > 0,3 с.

Противопоказания к имплантации постоянного ЭКС:

  • АВ-блокада I степени и II степени типа Мобитц-1 без клинических проявлений;
  • медикаментозные АВ-блокады, при которых высока возможность стойкой регрессии нарушений АВ- проводимости.

М.А. Гуревич

2018 г.

Источник: http://www.ambu03.ru/atrioventrikulyarnye-blokady-sistematizaciya-diagnostika-neotlozhnaya-terapiya/

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.