Мегалобластная анемия

Содержание

Мегалобластная анемия: что это такое, причины, виды, симптомы, диагностика и лечение

Мегалобластная анемия

Анемия (малокровие) – заболевание, характеризующееся отклонением от нормы на два показателя, вследствие снижения содержания гемоглобина в крови, чаще всего одновременно снижен количественный уровень эритроцитов. Недостаточность эритропоэза приводит к возникновению гиперхромно-макроцитарной анемии. А именно вследствие недостаточного поступления или не усвоения В12 и фолиевой кислоты, или их взаимном недостатке.

Мегалобластная анемия: причины и характеристика заболевания

Причиной возникновения могут служить такие определяющие факторы:

  1. Получение травмы и обильное кровотечение.
  2. Наследственность и наличие сопутствующих заболеваний.
  3. Приобретенная, после перенесения болезни, в период беременности или при повышенной нехватке в организме витаминов и минералов.

Болезнь имеет мегалобластный тип кроветворения. Это когда в костном мозге начинают присутствовать клетки со своеобразной асинхронной формой и крупного размера, сохранившие структуру ядра, названные мегалобластами. Это родоначальные клетки в системе эритропоэза по такому типу кроветворения, превращающиеся в мегалоциты.

Обратите внимание.

Мегалобласты образуются в ходе патологии синтезирующего процесса ДНК и отставания скорости созревания клеток. РНК при этом не страдает, происходит избыточный синтез их в ходе деления клеток, накопление гемоглобина и увеличение размеров цитоплазмы.

Она достаточно большого размера и шаровидной формы. Это затрудняет транспортировку кислорода от легких к тканям.

Классификация анемии по фактору возникновения

Чтобы понять, что это такое – мегалобластная анемия, нужно рассмотреть ее основные виды.

Витамин В12-дефицитная анемия (анемия Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия) – группа патологий, объединенных с дефицитом цианокобаламина или нарушением его метаболизма. В основном наблюдается у пожилых людей, чаще женского пола. Самая часто встречающаяся форма. Суточное поступление должно равняться норме не менее 7мкг. Запасается печенью.

Пернициозная форма – идиопатическая конфигурация витамина В12-дефицитной анемии. Возникает по причине плохого синтеза внутреннего фактора Касла, гликопротеина, которые вырабатывают париетальные молекулы слизистой оболочки желудка. Они ответственны за усвоение цианокобаламина.

Это аутоиммунное заболевание, при котором происходит образование блокирующих антител, они не позволяют фактору Касла и витамину В12 взаимодействовать. Есть антитела ”связывающие”, они соединяются с фактором Касла или с готовым блоком ВФ+В12, инактивируют его. Вследствие чего развивается атрофический гастрит и ахлоргидрия.

Мегалобластическая анемия этого типа развиваться на фоне других серьезных заболеваний:

  • сахарный диабет;
  • тиреоидит Хашмото;
  • болезнь Аддисона;
  • микседеме;
  • болезнь Крона;
  • синдром Золлингера-Эллисона.

Возникновение возможно при токсическом поражении печени, вызванном алкоголизмом или медикаментами. Через 5-8 и более лет может проявить себя после проведенной операции тотальной гастрэктомии (до этого гемопоэз происходит за счет депо витамина В12 из печени).
Нарушение всасывания витамина возможно:

на фоне хронических заболеваний тонкой кишки;

  • резекции желудка;
  • хроническом гастрите;
  • при избыточном росте кишечной микрофлоры;
  • синдроме слепой кишечной петли, которая поглощает избыточное количество витамина.

Возникает при редких наследственных формах пернициозной анемии. К факторам риска относится беременность и кормление грудью, вегетарианство, инвазия широким лентецом (он поглощает витамин В12)

Фолиеводефицитная – возникает вследствие дефицита фолиевой кислоты (витамин В9) или нарушение ее утилизации в процессе эритропоэза. Суточная потребность находится в пределах от 50 – 100мкг.

Возникает при недостаточном поступлении витамина в организм с пищей (голодание). Различные заболевания тонкой кишки (например, целиакия) или ее частичное или полное отсутствие.

Беременность или кормление грудью – требуется повышенное количество, для нормального развития, будущего ребенка.

Развитие может начаться:

  • из-за гемолитической анемии;
  • инвазии широким лентецом;
  • эксфолиативном дерматите;
  • гемодиализе;
  • при хронических дистрофических поражениях печени и поджелудочной железы;
  • алкоголизме или длительный приеме лекарственных препаратов (противозачаточные, антисудорожные) нарушающие обмен веществ.

В12 – фолиеводефицитная – при одновременной нехватки обоих витаминов в организме. В синтезе витамина В9 принимают участие коферментные формы цианокобаламина. Это метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Они отвечают за транспортирования метильных включений (трансметилирование) и водорода, в частности при процессе биосинтеза метионина из гомоцистеина.

Обратите внимание.

Из-за недостаточного синтеза метионина происходит нарушение образования миелина. По-другому – демиелинизация, приводит к серьезным неврологическим расстройствам.

Клинические признаки мегалобластной анемии

Симптомы заболевания развиваются медленно и незаметно, поэтому больные поздно обращаются к врачу. Проходит в две фазы: от субклинической, до ухудшения состояния и наступления тяжелой клинической стадии.

Клинические признаки:

  1. Нарушения пищеварения – снижение аппетита и боли в эпигастральной области. Отвращение к мясным продуктам. Во рту – синюшность, петехии и оболочечные экхимозы, язык уменьшен в размерах, (гунтеровский), с атрофией сосочков («лакированный»), частые изъязвления, множественные кариозные поражения, пародонтоз. Тошнота, рвота, расстройство стула. Незначительное увеличение печени и селезенки.
  2. неврастенические признаки – фуникулярный миелоз. Это атрофия определенных участков спинного мозга, из-за нарушения обмена жирных кислот и накопления токсических веществ. Вследствие чего происходит расстройство глубокой чувствительности. Заднестолбовая атаксия и спастические парезы конечностей. Может наблюдаться полиневропатия, психические патологии (панические атаки, галлюцинации, бред, нервозность), деменция. Постоянная головная боль, мигрени, головокружение, ощущение холода и онемения конечностей, вялость, неустойчивость походки, судороги.
  3. Ломкость ногтевой пластины, изменение структуры и выпадение волос. При тяжелой форме кожные покровы приобретают лимонно-желтый оттенок, с появлением участков гипер- и гипопигментации, напоминающем витилиго. Одышка при минимальных физических нагрузках, быстрая утомляемость, ухудшение общего самочувствия, бледность и сухость кожи. Учащенное сердцебиение, боли в области сердца. Обострение хронических заболеваний – стенокардии, аритмии, появление отеков.

Диагностика мегалобластной анемии

Для диагностики врачом собирается полная история патологий, анамнез текущего состояния и картина клинических признаков.

Общий анализ крови – характерен упадок гемоглобина и числа подвижных эритроцитов, усиление цветового показателя свыше 1.1 (гиперхромная). Также возможно присутствие лейко- и тромбопении, ретикулоцитопения.

Обратите внимание.

В крови обнаруживается мегакариоцитоз (присутствие мегалобластов и мегалоцитов). Характерно изменение их формы (пойкилоцитоз) и размера клеток (анизоцитоз).

В цитоплазме эритроцитов обнаруживаются специфические элементы (кольца Кебота и тельца Жоли). Наблюдается нормобластоз – наличие ядерных форм клеток эритроидного (красного ряда).

В биохимическом анализе будет видно повышение свободного (неконъюгированного) билирубина, уровень железа в норме или повышен; характерно присутствие в исследуемой жидкости завышенного индекса фермента – лактатдегидрогеназа.

Проводят и дифференциальный анализ разновидности анемии, анализ кала, на наличие или отсутствие глистной инвазии.

Для подтверждения диагноза берут биопсию костного мозга. Но только если больной не принимал перед этим препараты, с содержанием витаминов группы В. Иначе этот анализ будет не верен.

Возможна процедура ультразвука печени и селезенки, для установления увеличения нормального размера. Фиброгастроскопия слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки на наличие новообразований, измерения концентрации соляной кислоты.

Объем клинических исследований для каждого пациента индивидуален и требует тщательного осмотра по каждому параметру, в зависимости от состояния во время сбора анализов и осмотра, наличие других серьезных или хронических болезней.

Лечение мегалобластной анемии

После осмотра врачом-гематологом и постановки диагноза, необходимо немедленно приступить к лечению заболевания. При умеренном течении процесса врач выпишет медикаменты и даст указания для соблюдения мер, чтобы вовремя предотвратить ухудшения состояния и дальнейшего развития заболевания. При тяжелой форме требуется срочная госпитализация в отделение стационара.

Ассортимент лекарственных препаратов разнообразен, есть, как совместные комплексы всех витаминов и минералов, так и по группам или отдельным элементам.

Выбор обуславливает показания и противопоказания конкретно для каждого отдельного случая развития заболевания или профилактики. Важно проконсультироваться с вашим участковым терапевтом.

В случае если вы принимаете еще какие-либо препараты, для того чтобы они были совместимы и не мешали механизму действия друг друга.

Диета – правильное питание залог поступления в организм необходимых питательных веществ и их закономерной работы. Можно обратиться за помощью к терапевту, диетологу или нутрициологу. Они помогут составить ваше меню, скорректировать ваш рацион, добавив или исключив нужные компоненты.

Прогноз и профилактика мегалобластической анемии

При соблюдении всех рекомендаций специалистов, через несколько недель (в зависимости от возраста и состояния пациента). Необходимо повторно сдать лабораторные анализы, где должен быть виден прогресс улучшения показателей. А именно увеличение красных кровяных клеток, нормализации их формы и содержания в них гемоглобина.

Внимание!

Осложнения в случае затяжного течения болезни или не сразу начатого лечения может привести к коматозному состоянию, коллапсу, нарушениям сердечного ритма, внутриутробной гибели плода или его невынашиванию. Рождению ребенка с аномалиями развития головного мозга.

Вот некоторые аргументы в пользу соблюдения профилактических мер:

  1. Питаться часто, умеренно и разнообразным меню, в котором сочетаются все микроэлементы и минералы, необходимые для организма.
  2. Прием витаминных комплексов, особенно при беременности или кормлении грудью.
  3. Ежегодное прохождение медосмотров и диспансеризации.

Если не пренебрегать простыми правилами и советами врача, то при своевременной диагностике, такая болезнь, как мегалобластная анемия, совсем не страшная и поддается лечению.

Источник: https://sosud-ok.ru/krov/bolezni/megaloblastnaya-anemiya.html

Мегалобластная анемия

Мегалобластная анемия

  1. Мегалобластная анемия
  2. Причины
  3. Признаки

Данная разновидность анемии иначе называется B12-фолиеводефицитной анемией.

Болезнь возникает из-за того, что нарушается созревание эритроцитов как результат нарушенного синтеза в РНК и ДНК.

При этом в костном мозге образуется достаточно большое количество предшественников красных кровяных телец, которые носят название мегалобласты.

Мегалобластная анемия: общая информация

Частота именно такого типа анемии составляет девять – десять процентов всех случаев, связанных с развитием и появлением анемии. Болезнь может поражать людей любого возраста, но наиболее уязвимыми становятся пожилые. Данное состояние поддается лечению и при его обнаружении оно должно начинаться как можно скорее.

Причиной появления такой разновидности болезни принято считать дефицит в организме цианокобаламина и фолиевой кислоты (иначе говоря, витамина B12 и B9). Мегалобластная анемия развивается при недостатке данных двух элементов, который также не возникает просто так. Существуют некоторые факторы, которые приводят к дефициту этих двух витаминов в организме.

Мегалобластная анемия характеризуется… (признаки)

Все имеющиеся проявления мегалобластной анемии делятся на четыре группы, каждая из которых отражает нарушения определенной группы органов в человеческом организме. Это:

  1. Повреждения со стороны ЖКТ. Слизистая желудка атрофируется, то же самое касается слизистой верхней части кишечника. При этом пациент может страдать от постоянной тошноты и рвоты, у него нарушается стул, снижается аппетит. Пациент испытывает полное отвращение к мясной пище, а также ощущается боль и пощипывание на кончике языка;
  2. Симптоматика фуникулярного миелоза. Пациент чувствует вялость в нижних конечностях, ему тяжело передвигаться, иногда может даже наступить паралич или парез. Конечности могут неметь, походка становится неустойчивой и неуверенной. Постоянно болит голова, чувствуется покалывание и жжение кожи;
  3. Расстройства психо-неврологического характера представлены судорогами и галлюцинациями, повышенной раздражительностью и невозможностью выполнять элементарные математические функции;
  4. Наконец, циркуляторно-гипоксический синдром выражен учащенным сердцебиением, появлением одышки даже при небольшой физической активности, болями в сердце, бледной или желтушной кожей, слабостью и сильной утомляемостью.

Мегалобластная анемия: диагностика

Заподозрить болезнь доктор может еще на этапе сбора данных о состоянии организма пациента, его жалоб и анамнеза. Кроме того, кожа становится бледной или желтой. При аускультации сердца слышно, что его биение более частое по сравнению с нормой, слышен систолический шум. При пальпации живота можно ощутить увеличение в размерах селезенки, которое носит название спленомегалии.

В общем анализе крови, который обязательно должен проводиться при подозрении на анемию, уровень эритроцитов и гемоглобина снижен, цветовой показатель будет выше 1.1. Иногда также понижен уровень тромбоцитов и лейкоцитов. В крови выявляются предшественники красных кровяных телец – мегалобласты и макроциты. Изменяется размер клеток и их форма.

В сыворотке крови снижен показатель витаминов B9 и B12. Также в сыворотке повышен по сравнению с нормой уровень свободного билирубина.

Для того, чтобы окончательно подтвердить такой диагноз, показано проведение стернальной пункции. Исходя из этого определяется мегалобластная трансформация костного мозга. Пункцию, однако, нужно проводить до начала осуществления терапии цианокобаламином, поскольку уже через несколько часов после его введения состав костного мозга начинает приходить в норму.

Мегалобластная анемия (анализ крови для ее выявления) является первым шагом в диагностике.

Мегалобластные анемии: клинические рекомендации

Что можно сказать о таком аспекте разговора о данном заболевании как клинические рекомендации: анемии мегалобластные (2015г)?

Для того, чтобы снизить риск возникновения такой болезни у человека, необходимо сделать питание более рациональным.

Следует употреблять в пищу больше продуктов, богатых витаминами B9 и B12, бороться с такой вредной привычкой как алкоголизм.

Необходимо проводить профилактические мероприятия против гельминтов и лечить заболевания органов пищеварения как можно раньше. Если проводилось вмешательство по удалению желудка или тонкой кишки, нужно лечиться витамином B12.

Мегалобластная анемия: лечение

Первая задача терапии – восполнить недостаток в организме витамина B12. Какими дозами цианокобаламина начинают лечить мегалобластную анемию? На самом деле, в каждом отдельном случае эта дозировка будет варьироваться. Только на основании сданного пациентом анализа доктор может принять обоснованное решение.

Нужно поменять пищевое поведение и включить в ежедневный рацион такие продукты, как куриные яйца, печень, молоко, рыбу жирных сортов. Для компенсации дефицита фолиевой кислоты важно включать в рацион куриное мясо, сыры, грецкие орехи, апельсины и бананы, капусту, томаты и шпинат.

Витамин B12 также рекомендуют вводить внутримышечно, а фолиевую кислоту принимать в виде таблеток. Если это не помогает и состояние пациента продолжает становиться хуже, либо в том случае, если болезнь изначально имела запущенный вид, необходимо использовать переливание крови как метод лечения. После появления результатов нужно использовать диету.

Поддерживающая терапия мегалобластной анемии заключается в назначении витаминно-минеральных комплексов, призванных регулировать достаточное поступление в организм нужных веществ.

Тип такого комплекса может выбирать только врач, используя данные об анализе пациента и иную информацию, а также сведения об индивидуальных особенностях пациента.

Кроме того, самолечение и лечение рецептами народной медицины без согласования с врачом в такой ситуации лучше не использовать на практике. Это может навредить.

Мегалобластная анемия: причины

Причинами развития гиперхромных мегалобластных анемий являются дефициты витаминов, в первую очередь, речь идет о витамине B9 и B12. Однако ввиду чего возникает такой дефицит?

Недостаток фолиевой кислоты как правило обусловлен:

  1. Пристрастием к алкоголю;
  2. Хроническим панкреатитом;
  3. Длительным приемом некоторых препаратов, таких как гормональные контрацептивы, препараты, замедляющие метаболизм и противосудорожные;
  4. Недостаточным содержанием данного витамина в поступающей в организм пище;
  5. Повышенным расходованием витамина, одним из примеров которого является гемодиализ;
  6. Возрастающей потребностью в витамине в период вынашивания ребенка и кормления грудью;
  7. Отсутствием у пациента тонкой кишки (целиком или частично).

Дефицит цианокобаламина возникает из-за:

  1. Частичного или полного удаления тонкой кишки или удаления желудка;
  2. Рака желудочного дна или полипа в желудке;
  3. Вегетерианства;
  4. Печеночного цирроза или протекающих гепатитов;
  5. Беременности и грудного вскармливания;
  6. Хронического гастрита А-типа.

На некоторые причины человек в состоянии повлиять, изменив собственное поведение, с некоторыми же бороться сложнее.

Мегалобластная анемия: признаки

Мегалобластическая анемия, симптомы которой может распознать сам пациент, это одно из тех заболеваний, которое нужно выявить как можно раньше. Какими проявлениями оно дает о себе знать?

Мегалобластная анемия: симптомы

Существует две стадии протекания болезни: субклиническая и клиническая. Мегалобластная анемия: признаки – каковы они для первой стадии?

На данном этапе внешние признаки могут никак и не проявлять себя, то есть неудивительно, если болезнь будет протекать в скрытой форме. При сильном воздействии на организм, например, при стрессовой ситуации, симптомы могут дать о себе знать, однако чаще их удается выявить при помощи лабораторной диагностики.

При клинической стадии болезни начинается модификация тканевых образований человеческого тела, ввиду чего симптоматика становится более ярко выраженной.

Могут появляться головокружения, пациента беспокоит слабость, вялость, работоспособность резко падает. Человека может часто тошнить, отмечается снижение аппетита по сравнению с нормой.

В некоторых случаях возникает глоссит и ангулярный стоматит.

Также можно отметить появление симптомов нейропатического характера. В кончиках пальцев отмечаются парестезии, то есть больной ощущает покалывание в них. Вероятно появление атаксии, галлюцинаций, периодических провалов в памяти и излишней раздражительности. Данные симптомы должны стать поводом для осуществления неврологического обследования.

Однако, список клинических проявлений на этом не заканчивается. Больной мегалобластной анемией может отмечать потерю зрения, одышку и учащенное сердцебиение. Больные таким недугом склонны впадать в депрессию без видимых причин. Вероятно снижение веса и появление кожной пигментации. Со стороны головного мозга может наступить деменция.

Источник: https://anemia-and-pregnancy.ru/megaloblastnaya-anemiya.html

Мегалобластная анемия: оосбенности заболевания и лечение

Мегалобластная анемия

Дополнительное образование:

«Гематология»

Российская Медицинская Академия Последипломного Образования

Контакты: ivanova@cardioplanet.ru

Мегалобластная анемия – серьёзное заболевание, сопровождающиеся нарушенным синтезом эритроцитов. Одним из альтернативных названий этой болезни является фолиеводефицитная анемия. Данный недуг возникает в менее 10% случаев. Страдать от неё могут все люди, но чаще она появляется у пожилых.

Причины мегалобластной анемии

Причины развития мегалобластной анемии скрываются в дефиците витамина В12. Его нехватка нарушает синтез ДНК и РНК, что приводит к скоплению мегалобластов в крови. Лечить данное заболевание можно и нужно. Факторы, оказывающие отрицательное влияние на содержание в организме человека фолиевой кислоты, следующие:

  • несбалансированное питание или постоянное голодание;
  • полное или частичное отсутствие у больного тонкой кишки;
  • недостаточное всасывание вещества по причине хронических болезней кишечника;
  • хронические гепатиты;
  • чрезмерное употребление алкоголя;
  • состояния, при которых организм испытывает повышенную потребность в витаминах группы В (беременность, грудное вскармливание, некоторые формы дерматитов);
  • длительный приём гормональных и противовоспалительных препаратов.

При вегетарианстве мегалобластическая анемия наблюдается очень часто. Ещё одним фактором, влияющим на усвоение витаминов В-группы, являются паразиты. Глисты нарушают метаболизм человека, что в итоге приводит к недостатку многих витаминов и микроэлементов. Также наблюдается повышенная интоксикация организма. Сильнее всего от болезни страдает костный мозг и эпителий кишечника.

Симптомы недуга

Симптомы данной формы малокровия немного схожи с обычными проявлениями анемии. Их можно разделить на 4 группы в зависимости от того, какие системы сильнее всего страдают от воздействия болезни. У пациентов наблюдаются следующие психоневрологические расстройства:

  • судороги;
  • галлюцинации;
  • повышенная раздражительность;
  • невозможность сконцентрироваться на одном предмете.

У некоторых пациентов может начать развиваться комбинированный склероз. Он сопровождается следующими симптомами:

  • ощущением холода;
  • сильной головной болью;
  • вялостью или онемением в нижних конечностях;
  • проблемами с координацией и походкой;
  • ощущением жжения в коже.

Сам по себе больной быстро утомляется. Кожа имеет бледный оттенок. Сердцебиение очень ускоренное, т.к. организм пытается компенсировать недостаток кислорода. Возникает боль в области сердца разной силы.

Даже после обычного подъёма по лестнице у пациента появляется одышка.

Учитывая, что мегалобластная анемия сопровождается всяческими расстройствами пищеварения, больного может рвать, аппетит понижается, возникают расстройства вкуса.

Интенсивность проявления симптомов болезни зависит от её стадии. Во время субклинической стадии каких-либо признаков недостатка витаминов нет. Пациенты могут заметить у себя небольшое недомогание, лёгкие проблемы с пищеварением.

Несмотря на то, что визуальных проявлений недуга практически нет, при заборе крови уже можно будет его выявить. После того, как запас витаминов полностью истощился, начинается клиническая стадия болезни. Здесь все симптомы начинают проявляться по нарастающей.

На первый план выходят всевозможные нарушения сердечного ритма. У больного наблюдаются выраженные отёки.

Отдельно следует упомянуть проявление симптомов у пожилых людей. Даже при критически низких значениях гемоглобина они практически не жалуются на собственное самочувствие.

Болезнь начинается проявляться, когда количества нормальных эритроцитов становится минимальным. У пенсионеров резко ухудшается состояние здоровья. Некоторые больные пожилого возраста даже перестают ходить, т.к.

при принятии вертикального положения у них сильно кружится голова и возникает слабость.

Диагностика заболевания

Мегалобластная анемия точно диагностируется с помощью анализа крови. Врач может заподозрить её при визуальном осмотре пациента. Подозрительными считаются следующие изменения:

  • цвет кожи приобретает схожесть с цветом пергамента;
  • при прослушивании выявляется систолический шум;
  • язык несколько увеличен в размере;
  • наблюдаются признаки склероза;
  • селезёнка немного увеличена.

В любом случае больного направляют на сдачу общего анализа крови. Даже на начальной стадии болезни лаборант сможет выявить изменение количества гемоглобина и нормальных эритроцитов.

Также будет заметна нехватка витамина В. А вот количество железа будет в норме. У некоторых пациентов даже диагностируется его повышение.

Чтобы окончательно подтвердить диагноз, врачу придётся сделать стернальную пункцию.

Помимо диагностики важно установить, что стало катализатором болезни. Придётся обследовать желудок, взять анализы на паразитов, ещё раз опросить больного относительно его состояния. Относительно нормальным считается такое состояние во время беременности, но для коррекции уровня фолиевой кислоты женщинам выписывают витамины в ампулах.

Профилактика

Рациональное питание – единственный способ предотвращения развития болезни. В пище должно быть достаточно мясных продуктов. Если вы предпочитаете есть много овощей, регулярно сдавайте анализ на уровень фолиевой кислоты. В случае её недостатка необходимо проколоть курс витаминов или принимать БАДы, содержащие данный микроэлемент.

Следите за собственным здоровьем. Даже если у вас дома нет животных, проводите дегельминтизацию раз в 6 месяцев. Владельцам кошек и собак нужно принимать антипаразитарные препараты каждые 3 месяца.

При возникновении проблем с пищеварительной системой обращайтесь к врачу. Не пытайтесь лечить данную разновидность анемии с помощью каких-либо народных средств.

Если запустить недуг, то пациент может впасть в кому.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/krov/megaloblastnaya-anemiya

Мегалобластная анемия: причины, симптомы, лечение, профилактика

Мегалобластная анемия

Большие эритроциты, гиперсегментация нейтрофилов при мегалобластной анемии

Мегалобластная анемия представляет собой заболевание крови, которое является результатом дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты. Эти элементы необходимы для нормального функционирования нервной системы, в случае мегалобластной анемии, помимо типичных симптомов анемии, появляются нарушения со стороны этой системы.

Мегалобластная анемия является заболеванием крови при котором происходит уменьшение ниже нормального количества красных кровяных телец в связи с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Формой мегалобластной анемии является пернициозная анемия, или болезнь Аддисона-Бирмера.

Мегалобластная анемия: профилактика

Для профилактики этого вида анемий необходимо соблюдение рациональной диеты, содержащей в адекватных количествах все необходимые компоненты. Вегетарианцы должны включать в свой рацион витаминные добавки. Также раз в году необходимо сдавать клинический анализ крови.

Источник: https://medjournal.info/megaloblastnaya-anemiya-prichiny-simptomy-lechenie-profilaktika/

Мегалобластная анемия: симптомы, лечение, что это такое

Мегалобластная анемия

Мегалобластная анемия – это болезнь, при которой происходит нарушение процесса кроветворения в результате патологии синтеза ДНК. В крови появляются видоизмененные эритроциты неправильного размера с увеличенным ядром – мегалобласты. Классификация этой болезни составлена по причинам ее возникновения. Так, различают В12 – дефицитную и фолиеводефицитную мегалобластную анемию.

Мегалобластная анемия

Причины

Факторы, которые приводят к недостаточности витамина В12 или фолиевой кислоты в организме, по большому счету совпадают. Причинами мегалобластной анемии являются:

  • Неправильный рацион питания. Того количества витаминов, которое синтезируется нашим организмом недостаточно. Именно поэтому очень важно их поступление с пищей.
  • Нарушение всасывания в пищеварительном тракте в результате гастритов, дисбактериоза, резекции желудка, язвенной болезни, колитов, болезни Крона, наследственных патологий внутренней слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Для эффективного усвоения витамина В12 необходим фермент гастромукопротеин, который также называют внутренним фактором Кастла. Его недостаточность также может появиться на фоне перечисленных заболеваний или быть обусловлена наследственными причинами.
  • Степень всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты уменьшается при хроническом алкоголизме и употреблении наркотиков.
  • В редких случаях мегалобластная анемия возникает в результате наследственных патологий в системе кроветворения.
  • Прием лекарственных препаратов, таких, как некоторые антибактериальные средства (триметоприм, сульфаметоксазол, триамтерен), противосудорожные препараты, гормональные пероральные контрацептивы, антиметаболиты (метотрексат), противотуберкулезные средства, нарушает процесс эритропоэза и приводит к макроцитозу.
  • Глистная инвазия широким лентецом.
  • Беременность, особенно многоплодная, протекающая с осложнениями, и период грудного вскармливания. Макроцитоз обычно выявляется ближе к концу третьего триместра беременности или же сразу после родов.

Мегалобластная анемия также развивается при приобретенных нарушениях кроветворения в результате заболеваний печени, другие виды заболеваний крови. Крайне редко встречаются наследственные формы этого заболевания.

Клинические проявления

Симптомы мегалобластной анемии проявляются со стороны нервной, пищеварительной и кроветворной систем. При недостаточности витамина В12 заболевание развивается очень медленно.

От начала болезни до появления обострения и начала лечения проходит около года. Запасов фолиевой кислоты в организме меньше, поэтому мегалобластная анемия, вызванная недостатком этого витамина, характеризуется более быстрым течением.

Клиническая картина мегалобластной анемии следующая:

  • Общие гемолитические нарушения, которые проявляются в виде головокружения, слабости, снижении работоспособности, потемнения в глазах, шумв в ушах.
  • При снижении концентрации гемоглобина появляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка при малейшей физической нагрузке, ощущение сердцебиения, характерные шумы в сердце.
  • Бледность кожных покровов. При мегалобластной анемии кожа и слизистая приобретает светло-желтый оттенок. На коже появляются пигментные пятна более темного цвета.
  • Снижение аппетита.
  • Дискомфорт в области живота, расстройства пищеварения.
  • Иногда при ультразвуковой диагностике выявляют незначительное увеличение печени и селезенки.

При В12 – дефицитной мегалобластной анемии также появляются характерные симптомы со стороны нервной системы. Витамины группы В принимают активное участие в образовании оболочки нервных окончаний. Их недостаток приводит к ухудшению чувствительности в конечностях, судорогам, нарушению координации движений (атаксии).

При тяжелом течении также возможно появление галлюцинаций, бреда, паранойи, расстройств по типу деменции (то есть слабость мышления, невозможность выполнять повседневные дела). Кроме того при подобной форме мегалобластной анемии высока вероятность развития глоссита. Это воспаление языка и атрофические процессы в сосочках.

Такие симптомы получили название «лаковый язык».

Диагностика

Для предварительной диагностики мегалобластной анемии делают анализ крови. О типе анемии делают вывод после углубленного анализа мазка крови. При мегалобластической анемии появляются характерные виды эритроцитов – мегалобласты.

Что это такое? Это своего рода предшественники эритроцитов патологически большого размера. Стоит отметить, что продолжительность жизни таких клеток невелика.

В эритроцитах также обнаруживают остатки, образовавшиеся при разрушении их ядра, — кольца Кебота и тельца Жоли.

Анемия. Симптомы и виды анемииЖить здорово! Дефицит витамина В12. (29.04.2016)

Для уточнения типа мегалобластной анемии проводят исследование сыворотки крови для определения концентрации витамина В12 и фолиевой кислоты. В норме концентрация фолиевой кислоты в сыворотке крови составляет 3 – 20 нг/мл, в эритроцитах – 166 – 640 нг/мл. витамина В12 составляет 200 – 960 пг/мл. Если же после всех проведенных исследований диагноз неясен, то делают пункцию костного мозга.

Лечение

Необходимо акцентировать внимание на том, что начинать терапию до установления точной формы анемии нельзя.

Дело в том, что введение фолиевой кислоты больному с В12 – дефицитной мегалобластной анемией приведет к ухудшению его состояния.

А введение даже небольшой дозы цианокобаламина, который применяется для компенсации дефицита витамина В12, вызывает временное улучшение эритропоэза и исчезновение мегалобластов, что искажает результаты анализов.

Если анемия спровоцирована недостатком витамина В12, то основное лечение состоит во введении цианокобаламина в дозировке 500 мкг в сутки в течение первой недели лечения. Затем препарат применяют по 500 мкг один раз в семь дней.

Для восстановления запасов витамина В12 в организме необходим длительный курс лечения, который продолжается несколько месяцев. При фолиеводефицитной анемии показано применение препаратов фолиевой кислоты по той же схеме, что и цианокобаламин.

Суточная доза составляет 15 мг, разделенная на три приема по 5 мг.

В большинстве случаев такое состояние сопровождается дефицитом железа. Поэтому параллельно с назначением препаратов фолиевой кислоты или цианокобаламина применяют лекарственные средства, содержащие железо, по 100 – 120 мг в сутки.

Кроме того, при тяжелом течении необходимо симптоматическое лечение нарушений работы других органов и систем. Параллельно с основной терапией необходимо выявить причину развития мегалобластной анемии и устранить ее.

Если же она не обнаружена или не поддается лечению (как, например, резекция желудка), то профилактические курсы приема цианокобаламина или фолиевой кислоты необходимо проводить два раза в год.

Питание при мегалобластной анемии

Если мегалобластная анемия возникла не на фоне патологии желудочно-кишечного тракта, то немного компенсировать недостаточность витамина В12 или фолиевой кислоты можно специальной диетой. В рационе в обязательном порядке должны присутствовать продукты, содержащие эти вещества. Больше всего фолиевой кислоты содержится в говяжьей печени, печени трески, орехах, сыре, шпинате, рыбе.

Чтобы восполнить и предотвратить недостаточность витамина В12 в рационе питания обязательно должны присутствовать говяжья и свиная печень, рыба и морепродукты, зелень кисломолочные и молочные продукты, хлебные и пивные дрожжи, куриные яйца.

Эти же продукты должны присутствовать в меню беременной или кормящей женщины, у детей и подростков.При своевременном и адекватном лечении прогноз в целом благоприятный.

Неврологическая симптоматика В12 – дефицитной мегалобластной анемии может еще сохраняться до полугода, затем постепенно уходит.

Источник: https://kakiebolezni.ru/serdtse-sosudyi-krov/anemiya-malokrovie/megaloblastnaya.html

Мегалобластная (мегалобластическая) анемия

Мегалобластная анемия

Анемия называется мегалобластической, если в ее происхождении «виноваты» клетки-предшественники (мегалобласты). Термин характерен для подразделения всех видов малокровия по принципу морфологических изменений клеточного состава. В Международной классификации болезней такой диагноз упоминается только в разделе «Другие анемии, связанные с питанием» и кодируется D53.1.

Для практических врачей более понятна и приемлема клиническая классификация анемий в зависимости от причины:

  • от потери крови;
  • от нарушения продукции эритроцитов;
  • от усиленного разрушения эритроцитов.

В этом перечне мегалобластная анемия входит во вторую группу, наравне с апластической, железодефицитной, сидеробластными и вызванными хроническими болезнями.

По данным медицинской статистики, десятая часть всех анемий относится к этой группе. Заболеваемость растет с возрастом от 0,1% у молодых, до 4% после 70-ти лет. Врачи гематологи отмечают низкую выявляемость заболевания. Это связывают с маскировкой основных признаков широким необоснованным применением витамина В12 при разных патологиях.

Подвиды мегалобластных анемий

По более подробным критериям механизма нарушения синтеза эритроцитов этот вид малокровия делится на 2 подвида.

Анемии, связанные с недостатком витамина В12, фолиевой кислоты:

  • в связи с отсутствием достаточного количества в пищевых продуктах;
  • из-за нарушения процесса усвоения в кишечнике;
  • по причине измененной транспортировки и метаболизма;
  • вследствие усиления потребности организма.

Другой вид — мегалобластная анемия, не имеющая отношения к дефициту В12 и фолиевой кислоты, причины мало изучены.

Недостаток витаминов может иметь врожденный характер или приобретенный. Их содержание уменьшается под действием лекарственных средств из групп противовирусных, противотуберкулезных медикаментов, препаратов для снятия судорог.

Доказана разрушительная деятельность алкоголя и наркотиков.

Механизм нарушения образования эритроцитов

Заболевание связано с изменениями в синтезе ДНК клеток костного мозга, из-за чего вместо правильных эритроцитов производятся эритробласты, которые не могут связывать молекулярный кислород и разносить его по организму в органы и ткани.

При этом не поврежден процесс дозревания клеток или биохимический синтез гемоглобина, как при других анемиях. Основные изменения происходят в делении клеток, нарушается баланс между ядром и протоплазмой. Ядерные хромосомы задерживаются в развитии, нарушают структуру ядра.

Мегалобласты значительно больше в размерах, ядро расположено не в центре, возможно разделение ядра на сегменты

«Некачественные» аномальные клетки организм сам разрушает в костном мозге, они живут наполовину короче срока нормального эритроцита.

Под влиянием гормона эритропоэтина усиливается расход витаминов В12 и фолиевой кислоты, поскольку они являются ферментами этого процесса. Эритробласты накапливаются в периферической крови.

Одновременно происходит нарастание процесса разрушения гранулоцитов и тромбоцитов в селезенке, эпителии кишечника.

Роль витамина В12 в развитии анемии

Состав витаминов в организме зависит от процессов «внутреннего производства», количества, поступившего с пищевыми продуктами, возможности усвоения. В12 и фолиевая кислота не синтезируются самостоятельно. Средний уровень в крови В12 поддерживается за счет достаточного накопления (ежедневно усваивается по 4 мкг).

Для возникновения дефицита нужно, чтобы он не поступал с пищей годами или резко усилился процесс разрушения. Важность для биохимических процессов связана с наличием в формуле витамина двух незаменимых коферментов (метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина).

Метилкобаламин необходим для синтеза ДНК, а через этот процесс обеспечивают нормальный процесс кроветворения, «дозревание» эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Его недостаток приводит к мегалобластному типу. Дезоксиаденозилкобаламин является активным ферментом жирового обмена. При дефиците нарушается структура нервных корешков спинного мозга.

Все оболочки спинного мозга переходят на нервные корешки, недостаток витамина вызывает разрушение защитного покрытия

Чтобы компоненты витамина освободились из пищевых продуктов, нужны ферменты протеазы поджелудочной железы. Только они способны разрушить заблокированные белком молекулы. Для дальнейшего усвоения в толстом кишечнике необходима постоянная кислотность, ионы кальция. В виде транскобаламина он доставляется в клетки печени и костный мозг.

Печень накапливает витамин и выделяет его с желчью в кишечник. Дефицит В12, кроме анемии и неврологической симптоматики, способствует нарушению работы желудка и кишечника.

Роль фолиевой кислоты в развитии анемии

Фолиевая кислота в виде солей (фолатов) поступает в организм с пищей. В отличии от запасов В12 фолаты заканчиваются через месяц (возможен срок до 4-х месяцев) после прекращения доставки из 12-перстной кишки. Всасывание фолиевой кислоты осуществляется в тонком кишечнике. Белок-переносчик доставляет витамин в печень и костный мозг.

Дальнейшая роль фолатов полностью зависит от наличия цианкобаламина. При недостатке В12 они не могут участвовать в процессе синтеза ДНК в клетках. Соответственно, нарушается синтез элементов крови. Развиваются аномальные мегалобласты.

У кого появляется дефицит в12 с фолиевой кислотой

Наиболее частыми причинами дефицита служат:

  • вегетарианство и увлечение модными диетами для похудения;
  • болезни желудка и кишечника, связанные с поносом, нарушенным усвоением пищи;
  • дифиллоботриоз — болезнь из группы гельминтозов, заражение яйцами широкого лентеца происходит через грязные руки, рыбу, в РФ очаговые районы вдоль северных рек, на Урале и Дальнем Востоке;
  • беременность с некомпенсированным расходом (анемия способна передаться плоду);
  • хронический алкоголизм.

Широкий лентец живет в организме человека годами, высасывая витамины

Клинические симптомы

Симптомы наиболее изучены по анемии Аддисона-Бирмера. Выделяют 2 стадии течения:

  1. начальная (доклиническая) — жалобы пациента отсутствуют, проявления можно выявить случайно только по лабораторным анализам, особенно если они проведены после стрессовых ситуаций;
  2. клиническая — появляются типичные симптомы.

К общей симптоматике малокровия относятся:

  • головокружение;
  • жалобы на общее недомогание, слабость;
  • тошнота и потеря аппетита;
  • воспаление и чувство жжения языка;
  • появление болезненных язвочек на слизистой в полости рта (стоматит);
  • пожелтение кожи за счет нарастания уровня билирубина в крови и повреждения печеночных клеток.

Для мегалобластной анемии характерно поражение нервной системы (в связи с разрушение корешков спинного мозга), которое проявляется:

Ознакомьтесь со статьей:Болезнь Аддисона-Бирмера

  • покалыванием в пальцах;
  • нарушением чувствительности кожи;
  • затруднением движений.

При поражении головного мозга и тяжелом течении возможны:

  • нарушение памяти;
  • галлюцинации, бред;
  • повышенная раздражительность;
  • коматозное состояние.
Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.