Клиническая классификация тонзиллокардиального синдрома

Классификация и лечебная тактика при хроническом тонзиллите

Клиническая классификация тонзиллокардиального синдрома

Хронический тонзиллит (ХТ) представляет собой хроническое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором очаг инфекции в небных миндалинах возникает под влиянием понижения иммунитета.

При этом происходит трансформация, активизация и расширение врожденного естественного процесса ограниченного воспаления в криптах небных миндалин, продукты этого ограниченного воспаления у здорового человека участвуют в качестве антигена в стимуляции и развитии иммунитета в лимфаденоидной ткани небных миндалин (НМ).

Воспаление в криптах миндалин при ХТ, в отличие от нормы, возрастает и распространяется на всю ее ткань, микробы от поверхности крипт проникают и вегетируют глубоко в лимфатической ткани, в лимфатических и кровеносных сосудах миндалины [1, 2].

Формируется клинически выраженный хронический очаг инфекции, охватывающий всю ткань НМ с периодическими обострениями (ангинами) и характерными признаками местной и общей воспалительной реакции.

Микробный состав в таком очаге инфекции может меняться, среди наиболее частых и агрессивных микробов в развитии ХТ принимают участие стрептококки, стафилококки, гемофильная палочка, вирусы и более редко внутриклеточные и мембранные паразиты — хламидии, микоплазмы и др.

Однако ведущим в патологии ХТ и его общих и местных осложнений является β-гемолитический стрептококк группы А (БГСА), который находят, по разным данным, у 30—60% больных ХТ.

Тонзиллогенный токсико-аллергический процесс в организме часто реализуется этиологическим фактором сопряженных неспецифических инфекционных осложнений (острая ревматическая лихорадка, ревматическая болезнь сердца, полиартрит, гломерулонефрит, паратонзиллярный абсцесс и др.) и катализирует патогенез сопутствующих заболеваний, не связанных с ХТ общей инфекцией [2—5].

В условиях вовлечения в инфекционный воспалительный процесс всей ткани НМ и вегетирования в ней патогенной микрофлоры полностью утрачивается иммунная способность миндалин. В норме НМ не имеют обособленной только им свойственной иммунной или иной функции и составляют как по объему тканевой массы, так и по количественной значимости участия в иммунитете лишь мизерную часть.

Очаговая инфекция в НМ (ХТ) по своему токсико-аллергическому воздействию на организм значительно превышает другие локализации очаговой инфекции.

Обусловлено это тем, что анатомо-топографические взаимоотношения и лимфатические связи миндалин с жизнеобеспечивающими органами многообразны, как тканевые, так и по лимфатическим и кровеносным путям.

Кроме того, воспалительный процесс в миндалинах при ХТ постоянно действующий, может находиться в разных состояниях активности, обусловливая токсическими продуктами воспаления функциональные нарушения в организме или вызывая местные или общие, чаще тяжелые, осложнения ревматического или иного характера.

Предложен целый ряд классификаций ХТ [6—9]. Первой из них является классификация Л.А. Луковского [6, 7], в которой автор выделил три формы ХТ по наличию определенных симптомов: компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная.

Само понятие и термин «компенсация» в отношении ХТ остаются весьма условными (виртуальными), поскольку никакой компенсации (т.е.

восстановления здорового состояния) хронического воспаления, функции или чего-либо еще в миндалинах и в организме при ХТ не происходит.

Это связано с тем, что очаг инфекции, занимающий всю миндалину, под влиянием различных факторов периодически становится более или менее активным, но не исчезает и продолжает индуцировать интоксикацию и местные и общие осложнения. Поэтому термины «компенсированный, суб- и декомпенсированный» являются неподходящими и дезориентируют врача.

Многие авторы последующих классификаций ХТ [8, 9] повторили это же деление Л.А.

Луковского в разных интерпретациях по симптомам заболевания, не используя при этом в полной мере главной патогенетической оценки взаимоотношений тонзиллогенных токсико-аллергических процессов и реактивности организма, а также взаимоотношений этиологических и патогенетических факторов ХТ и одновременно протекающих заболеваний. Наличие общего инфекционного патогена, нередко β-гемолитического стрептококка А, при ХТ и соматическом общем заболевании определяет их сопряженность (термин Б.С. Преображенского). Как правило, обострение ХТ (ангина) вызывает обострение сопряженного заболевания, например ревматизма, полиартрита и др. Общие, не связанные с инфекцией заболевания, протекающие одновременно с ХТ, являются сопутствующими, они не имеют этиологической связи, но токсико-аллергический патогенез ХТ даже в период вне обострения отягощает течение сопутствующего общего заболевания.

Таким образом, диагноз, тяжесть, лечебная тактика и прогноз ХТ определяются не только по клинической оценке данных анамнеза (наличия ангин и др.), местных признаков, данных общего обследования, но обязательно с учетом тонзиллогенных токсико-аллергических проявлений и наличия коморбидных — сопутствующих или сопряженных — заболеваний.

Как хорошо известно, консервативные методы лечения, как правило, не могут излечить хронический очаг инфекции любой локализации. При хроническом тонзиллите очаговая инфекция локализуется по древовидно разветвленным криптам, в лимфатической ткани миндалин, в ее лимфатических и кровеносных сосудах.

В этих условиях консервативное лечение может лишь несколько уменьшить активность очага инфекции на какое-то время.

Для сравнения можно отметить, что такая же закономерность встречается и при хронической гнойной инфекции других локализаций, например в слизистой оболочке околоносовых пазух, — консервативное лечение не излечивает заболевание, только полное удаление хронически воспаленной слизистой оболочки элиминирует очаг инфекции в пазухах.

Закономерности этиологии, патогенеза и симптомов ХТ, его воздействие на общую реактивность явились основой классификации Б.С. Преображенского [1, 2] (несколько дополненной нами [8]), которая характеризует заболевание с учетом симптоматики постоянно действующего очага инфекции в миндалинах, степени токсико-аллергических процессов и связи с сопряженными и сопутствующими общими заболеваниями.

Эта классификация согласуется с этиологией и патогенезом общих сопряженных заболеваний.

В частности, стрептококковая острая ревматическая лихорадка, ревматическая болезнь сердца и вся группа ревматических заболеваний в 70% случаев своей этиологией и патогенезом связаны с воспалительной тонзилло-фарингеальной патологией («без стрептококка нет ревматизма») [3]. Установки классификации Б.С.

Преображенского реализуются в лечебном плане для профилактики сопряженных инфекционных воспалительных процессов, их рецидивов и осложнений, облегчения патогенеза других общих и местных сопутствующих ХТ заболеваний посредством обоснованных рекомендаций лечебной тактики при ХТ.

По Б.С. Преображенскому [2], ХТ имеет две клинические формы — простую и токсико-аллергическую (ТАФ), в которой различают две степени (ТАФ I и ТАФ II) выраженности интоксикации. Каждая форма ХТ имеет свои характеристики и определяет лечебную тактику.

Формы хронического тонзиллита

Простая форма. Нет признаков общих и местных токсико-аллергических реакций. В анамнезе повторяются ангины. Характеризуется только местными признаками, возможны сопутствующие заболевания (без инфекционной природы в этиологии).

По Б.С. Преображенскому, различают три формы возникновения обычных ангин: 1) эпизодическую, возникающую у любого человека при неблагоприятных условиях внешней среды (общее или местное охлаждение и др.) в порядке аутоинфекции; 2) эпидемическую, возникающую при заражении от больного ангиной; 3) ангина как обострение хронического тонзиллита.

Эпизодические и эпидемические ангины являются случайным событием и у здорового человека не могут закономерно повторяться, в то время как обострения ХТ (ангины) являются характерной особенностью патогенеза хронического воспаления миндалин. Безангинная форма ХТ встречается лишь у 4% больных, а у 96% обострения ХТ (ангины) являются закономерностью. Следовательно, к наиболее частым и достоверным признакам ХТ следует отнести повторяющиеся в анамнезе ангины.

При простой форме ХТ ангины могут повторяться 1—2 раза в год (иногда меньше), более частая их повторяемость указывает на появление токсико-аллергических реакций. Следует отметить, что некоторые больные считают ангиной небольшую боль в горле, что может скорее относится к фарингиту. Поэтому необходимо подробно уточнять характер этих жалоб (повышение температуры тела, длительность и др.).

Местные признаки простой формы

1. Жидкий или густой гной, казеозные пробки (могут быть с запахом) в лакунах в большем или меньшем количестве, определяются надавливанием шпателем на миндалину через переднюю небную дужку. Это второй достоверный признак ХТ.

2. У взрослых миндалины обычно небольшие, гладкие, реже — крупные разрыхленные.

3. Стойкая гиперемия краев небных дужек — признак Гизе.

4. Отечность верхних отделов краев небных дужек — признак Зака.

5. Валикообразное утолщение краев передних небных дужек — признак Б.С. Преображенского.

6. Сращение и спайки миндалин с дужками и треугольной складкой.

7. Возможно временное увеличение отдельных региональных лимфатических узлов, иногда умеренно болезненных при пальпации (при отсутствии других инфекционных очагов в этом регионе).

Перечисленные признаки простой формы ХТ легко определимы и с очевидностью подтверждают наличие ХТ, однако простую форму заболевания можно диагностировать лишь в том случае, если отсутствуют признаки общей интоксикации и сопряженные заболевания. Кроме того, необходимо оценивать степень выраженности каждого признака ХТ и учитывать возможность его появления в связи с другой патологией в ротоглотке.

Лечебная тактика при простой форме ХТ подразделяется на два этапа. На первом этапе проводится активное консервативное лечение. Наиболее эффективной признана методика 10-кратного, через 2—3 дня промывания крипт миндалин антисептическими растворами.

Одновременно назначают УВЧ на регионарные лимфатические узлы и тубус-кварц (ультрафиолетовое облучение) непосредственно на небные миндалины. Возможны различные комбинации, однако важным и необходимым является систематичность выполнения лечебного курса и повторное его проведение через 3—4 мес.

Исследования микрофлоры из лакун миндалины помогут подобрать состав жидкости для промывания лакун (применение антибиотиков не рекомендуется).

Важно оценить результат консервативного лечения, так как от этого зависит последующая лечебная тактика.

К определенным положительным результатам лечения относится прекращение повторяемости ангин, оздоровление фарингоскопической симптоматики. Незначительные признаки улучшения после 1—2 курсов лечения свидетельствуют о недостаточной эффективности консервативного лечения.

В таких условиях с учетом оценки всех клинических данных о больном целесообразно решать вопрос о тонзиллэктомии, в противном случае имеется большой риск возникновения у больного необратимых общих и местных осложнений.

Необходимо учитывать и тот фактор, что интоксикация тонзиллярной очаговой инфекции в той или иной степени выраженности постоянно отягощает жизнедеятельность организма и ухудшает качество жизни [11, 12].

У больных с безангинной формой ХТ диагноз устанавливается на основании отчетливо выраженных местных признаков.

Чаще всего у таких больных необходимость в диагностике заболевания возникает в связи с появлением общих тонзиллогенных токсико-аллергических реакций или при коморбидных сопряженных или сопутствующих заболеваниях.

Во всех таких случаях диагностическая и лечебная тактика надежно определяется в пределах данной классификации.

Токсико-аллергическая форма (ТАФ) ХТ по выраженности интоксикации разделяется на две степени — ТАФ I и ТАФ II.

ТАФ I характеризуется местными признаками простой формы ХТ и общими умеренно выраженными токсико-аллергическими реакциями. К тонзиллогенным токсико-аллергическим реакциям относятся: 1.

Периодические недомогание, слабость, быстрая утомляемость, пониженная трудоспособность, плохое самочувствие, периодически субфебрильная температура. 2. Региональные лимфоузлы увеличены и болезненны при пальпации (при отсутствии других региональных очагов инфекции). 3.

Функциональные нарушения сердечной деятельности появляются периодически, могут быть при нагрузке и в покое, в период обострения ХТ. 4. Периодические боли в суставах. 5. В лабораторных исследованиях могут появляться отклонения от нормы воспалительного характера.

Перечисленных симптомов может быть один или несколько. Сопутствующие заболевания такие же, как и при простой форме, не имеют единой инфекционной основы с ХТ.

Лечение при ТАФ I, как и при простой форме ХТ, состоит из двух этапов. Вначале консервативное, посредством промывания лакун миндалин 2—3 раза в неделю 10-кратно, одновременно местно физиотерапия.

Недостаточная эффективность является основанием для проведения тонзиллэктомии.

Отличием от лечебной тактики при простой форме является сокращение периода консервативного лечения при ТАФ I в тех случаях, когда в течение первых недель лечения существенно не уменьшается или увеличивается местная или общая патологическая симптоматика.

ТАФ II характеризуется местными и общими признаками простой формы и ТАФ I, а также выраженными токсико-аллергическими реакциями. 1. При наличии заболевания, сопряженного с ХТ единым инфекционным фактором, всегда диагностируется II степень, 2.

Токсико-аллергические признаки при ТАФ II обычно преобладают в жалобах больного. 3. Нарушение сердечной деятельности периодически беспокоят больного или регистрируются на ЭКГ. 4. Субфебрильная температура повторяется, может быть длительной. 5.

В лабораторных анализах часто регистрируются отклонения от нормы воспалительного характера. 6. Периодически повторяются быстрая утомляемость, ухудшение самочувствия, плохое настроение и др. 7. Могут быть сопутствующие заболевания, как и при простой форме. 8.

Сопряженные заболевания имеют единые с ХТ этиологические и патогенетические факторы: а) местные: повторные паратонзиллит, парафарингит; б) общие: ревматизм и вся группа ревматических заболеваний, болезни мочевыделительной системы и другие с общим этиопатогенезом.

Следует также иметь в виду, что ХТ ТАФ II, являясь активным очагом инфекции, постоянно (в том числе и вне обострения) продуцирует токсины, в большей или меньшей степени отравляя организм [11].

Наиболее целесообразной и необходимой тактикой при ТАФ II является тонзиллэктомия. Только абсолютные противопоказания к операции (болезни крови, тяжелые соматические процессы и др.) могут быть основанием проводить консервативное, а не хирургическое лечение.

Источник: https://www.mediasphera.ru/issues/vestnik-otorinolaringologii/2013/3/030042-4668201332

Тонзиллокардиальный синдром

Клиническая классификация тонзиллокардиального синдрома

Тонзиллокардиальный синдром — это группа неревматических сердечных заболеваний, которые возникают вследствие острого или хронического тонзиллита. Синдром объединяет миокардит, кардиомиопатию и кардиальную НЦД. Проявляется болями в сердце, одышкой, слабостью и субфебрилитетом.

Диагностические мероприятия включают ЭКГ, ЭхоКГ, анализы крови на острофазовые показатели, консультацию отоларинголога. Для полного излечения тонзиллокардиального поражения сердца проводится классическая или малоинвазивная тонзиллэктомия.

Консервативные методы предполагают санацию миндалин (гланд), применение кардиопротекторов и антиаритмических препаратов.

Термин «тонзиллокардиальный синдром» используется в клинической кардиологии с 1928 года. Появление названия обусловлено общими этиопатогенетическими особенностями заболеваний, входящих в этот синдром. Не является самостоятельной нозологической единицей.

Симптомы тонзиллогенных поражений сердца встречаются у 30% больных хроническим тонзиллитом, реже клиника выявляется при ангине. 2/3 всех пациентов с тонзиллокардиальным синдромом составляют молодые люди в возрасте до 30 лет.

Функциональные сердечные расстройства на фоне тонзиллита зачастую диагностируются у детей и подростков.

Тонзиллокардиальный синдром

Этиологический фактор тонзиллокардиального поражения — острый или хронический воспалительный процесс в гландах. При декомпенсированном тонзиллите риск сердечной патологии составляет более 85%.

Синдром развивается под действием специфических бактериальных токсинов, а также вследствие попадания в системный кровоток воспалительных медиаторов и продуктов распада тканей.

Кардиальная патология, как правило, возникает при длительном течении тонзиллита.

Факторы риска

К факторам риска относят те, которые повышают вероятность хронизации воспаления в миндалинах. Формированию тонзиллокардиального симптомокомплекса способствует:

  • Курение. Считается одной из наиболее значимых предпосылок, поскольку смолы и никотин негативно влияют на барьерную функцию слизистой оболочки миндалин.
  • Техногенное загрязнение. У жителей крупных городов и работников вредных производств токсические вещества нарушают лимфоэпителиальный барьер и снижают иммунную защиту.
  • Метаболические нарушения. Кардиологические осложнения тонзиллитов чаще встречаются при эндокринных расстройствах, белково-витаминном дефиците.

Патогенетическая основа тонзиллокардиального синдрома — инфекционно-аллергический процесс. Под влиянием бактерий нарушается барьерная функция миндалин, токсические белковые вещества попадают в кровь.

Они являются антигенами, сенсибилизирующими ткани миокарда. Гексозамин, содержащийся в бактериальной оболочке, перекрестно реагирует с мышечными волокнами.

В итоге формируются иммунные комплексы, которые повреждают сердечную мышцу.

Развитию тонзиллогенных поражений способствуют нервно-рефлекторные механизмы.

Существует тонзиллокардиальный рефлекс, при котором накопление микробных токсинов в гландах в условиях предварительной сенсибилизации организма вызывает расстройства сердечной иннервации.

При данном синдроме наблюдается преобладание парасимпатической нервной системы. Также повышается уровень катехоламинов, которые способствуют дистрофии кардиомиоцитов.

В клинической практике выделяют нескольких нозологических единиц в рамках данного синдрома, которые отличаются по степени повреждения миокарда и клиническим проявлениям. В структуру тонзиллокардиального комплекса входят:

  • Тонзиллогенная миокардиодистрофия. При дистрофических процессах происходит невоспалительное поражение мышечной оболочки вследствие нарушений трофики и метаболизма. Патология развивается постепенно, имеет слабо выраженные клинические симптомы.
  • Тонзиллогенный миокардит. К этой категории принадлежат воспалительные повреждения сердечной мышцы, обусловленные аутоаллергическими процессами. Состояние чаще выявляется у больных ангиной (острым тонзиллитом).
  • НЦД кардиального типа. Не относится к кардиопатологиям, но ее клиника часто обусловлена минимальными повреждениями сердечной мышцы, которые не определяются стандартными методами диагностики. Нейроциркуляторная дистония наиболее характерна для подростков.

Патологические признаки нарастают постепенно и обычно не связаны с обострением воспаления миндалин. При остром тонзиллите клинические проявления возникают спустя несколько недель после начала болезни.

Первый симптом — различные по характеру боли в сердце. Пациенты могут описывать свои ощущения как колющие, тянущие, сжимающие или давящие.

Боль не зависит от физических нагрузок, не имеет четких триггерных факторов.

Помимо болевого синдрома нарушается сердечный ритм. Это проявляется ощущением «замирания» в прекардиальной области, субъективным чувством слишком быстрого или медленного биения сердца.

Позже присоединяется одышка, усиливающаяся при нагрузках. Клиническая картина тонзиллокардиального синдрома включает слабость, недомогание и субфебрильную температуру.

Бывают эпизоды головокружения, потемнения в глазах, которые могут заканчиваться обмороком.

При обширном поражении миокарда воспалительным или дистрофическим процессом наблюдается сердечная недостаточность.

В результате прямого токсического действия на сердечную мышцу снижается фракция выброса, происходит застой крови в венозном русле.

При декомпенсации сердечной недостаточности возникает асцит, анасарка, отек легких. Прогрессирующая ишемия внутренних органов приводит к необратимым нарушениям в их работе.

Длительное кислородное голодание головного мозга опасно развитием энцефалопатий. Тяжелое осложнение тонзиллокардиального синдрома — аритмии, способные спровоцировать внезапную сердечную смерть.

При воспалительном процессе повышается свертываемость крови и усиливается тромбообразование.

Сформировавшиеся тромбы отделяются от эндотелия, закупоривают артериальные сосуды, вызывая сердечные инфаркты, мозговые инсульты.

Проявления тонзиллокардиального поражения структур сердца схожи с признаками других сердечно-сосудистых заболеваний.

Поэтому врач-кардиолог рекомендует диагностический комплекс, включающий лабораторные и инструментальные методы. При физикальном исследовании обнаруживаются функциональные сердечные шумы, глухость тонов.

Для постановки диагноза важны тщательный сбор анамнеза и консультация отоларинголога. План обследования включает:

  • Лабораторные анализы. В клиническом анализе крови в период обострения синдрома обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Острофазовые показатели в пределах нормы или незначительно повышены, на основании чего исключают ревматическую кардиопатологию.
  • Электрокардиографию. На ЭКГ присутствуют признаки аритмий (синусовой тахикардии или брадикардии, экстрасистолии), нарушений ритма — синоатриальных или атриовентрикулярных блокад. Зачастую регистрируются изменения высоты и формы зубца Т, что указывает на ишемию. В затруднительных случаях используют холтеровское мониторирование.
  • Эхокардиографию. ЭхоКГ выполняется для оценки фракции выброса левого желудочка и выявления органических поражений сердца. Для тонзиллокардиального синдрома характерно снижение сократительной способности сердечной мышцы. Толщина стенок и размеры желудочков не изменены.
  • Нагрузочные пробы. Проводится эргоспирометрия, которая предполагает непрерывную регистрацию ЭКГ и мониторинг легочной вентиляции во время дозированных нагрузок. По результатам теста оценивают толерантность миокарда к нагрузке и пиковое потребление кислорода.

Медикаментозное лечение тонзиллита показано для купирования острого процесса и подготовки к хирургическому иссечению тонзиллярной ткани. Для удаления бактериальных возбудителей эффективно промывание лакун растворами антибиотиков. Используются методы лазерного лечения, криотерапия. Симптоматическая терапия тонзиллокардиального синдрома предполагает прием препаратов следующих групп:

  • Кардиопротекторы. Улучшают обмен веществ в кардиомиоцитах и стабилизируют клеточные мембраны. Препараты позитивно воздействуют на энергетические процессы, способствуют восстановлению поврежденных клеток.
  • Антиаритмические средства. Рекомендованы для стабилизации сердечного ритма и профилактики фибрилляции. Обычно принимаются антагонисты кальция, блокаторы натриевых и активаторы калиевых каналов.
  • Гипосенсибилизирующие препараты. Назначение этой группы медикаментов необходимо для уменьшения аутоаллергических процессов. С учетом тяжести процесса применяются антигистаминные, дезинтоксикационные средства, иммунокорректоры.

Хирургическое лечение

Радикальный метод терапии тонзиллокардиального синдрома — проведение тонзиллэктомии. Удаление миндалин не только способствует регрессии кардиологических симптомов, но и уменьшает риск других тонзиллогенных осложнений (гломерулонефрита, ревматизма). Наряду с традиционной хирургией эффективны современные малоинвазивные вмешательства — лазерная и радиоволновая лакунотомия, тонзиллотомия.

Тонзиллокардиальные симптомы исчезают после удаления миндалин с проведением консервативного лечения. У 95-97% больных заболевание не сопровождается отдаленными негативными последствиями. Трудоспособность пациентов полностью сохранена. После перенесенного синдрома требуется диспансерное наблюдение в течение 1-3 лет. Профилактика заключается в своевременном лечении хронического тонзиллита.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/tonsillocardial-syndrome?PAGEN_2=2

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.