Формирование грануляции нейтрофилов, маркерные реакции

Содержание

Токсическая зернистость нейтрофилов — в чем опасность такого состояния?

Формирование грануляции нейтрофилов, маркерные реакции

Важным общеклиническим исследованием принято считать анализ изменений лейкоцитарного ряда. Анализ показывает дегенеративные изменения нейтрофильных гранулоцитов и их абсолютное или относительное содержание в крови.

Нейтрофилы – подвид гранулоцитов, входящих в состав клеток иммунной системы. Микрофагоциты (поглощают мелкие инородные частицы или микроорганизмы), компоненты противобактериальной и противогрибковой системы человека.

Выводят токсичные вещества из организма и помогают другим лейкоцитам в иммунном ответе. От них зависит эффективность гуморального и клеточного иммунитета.

Выявление патологических состояний иммунной системы – эффективная мера профилактики заболеваний различной этиологии.

Что такое токсическая зернистость нейтрофилов?

Важная морфологическая аномалия нейтрофилов «токсическая зернистость». Токсическое изменение нейтрофилов необязательно связано с «токсемией». Термин происходит от факта, что аномалии впервые замечены у пациентов с грамотрицательным сепсисом и эндотоксемией.

Однако морфологические изменения не свидетельствует о «токсическом эффекте» бактерий на лейкоцитарные гранулоциты. Токсическая грануляция – аномалии, приобретенные при созревании нейтрофильных гранулоцитов.

Ускоренное созревание происходит совместно со стимуляцией высвобождения цитокинов, которые реагируют на воспаление.

Животные, оправившиеся от повреждения костного мозга или которым вводят гематопоэтические цитокины (гранулоцитарный колониестимулирующий фактор), могут иметь токсическую зернистость. На стандартной гемограмме присутствие токсичных изменений указывается в анализах WBC и субъективно оцениваются как слабые, умеренные и чрезмерные.

Почему возникает токсигенная зернистость нейтрофилов?

В норме нейтрофильный гранулоцит содержит включения, называемые зернами.

Токсическая зернистость нейтрофилов появляется при инфекционных заболеваниях, нарушениях в работе кроветворения, приеме препаратов или получении сильной дозы облучения.

Под воздействием инфекции происходят химические реакции, которые приводят к коагуляции белковых соединений. Эти белки присоединяются к зернам клеток, возникает токсическая зернистость нейтрофилов.

Распространенные причины появления токсигенной зернистости нейтрофильных гранулоцитов:

  • Химиотерапия.
  • Передозировка или отравление лекарственными средствами.
  • Воспалительные или инфекционные процессы.
  • Скарлатина.
  • Злокачественные и доброкачественные новообразования.
  • Наследственные заболевания системы кроветворения.
  • Воспаление внутренних органов.
  • Тяжелые гнойные процессы.
  • Бактериальные инфекции различной этиологии.

В легких формах токсическая зернистость нейтрофилов вариант нормы. Возникает у беременных женщин и не представляет опасности ни плоду, ни женщине. Токсогенная зернистость нейтрофилов наблюдается у детей, больных редкой наследственной болезнью – Чедиака-Хигаси.

Раковые опухоли влияют на морфологию нейтрофильных гранулоцитов, поэтому необходим постоянный мониторинг состояния онкобольных. Причиной патологической зернистости могут быть первичные иммунодефициты, которые влияют на лейкоцитарные гранулоциты и всю иммунную систему.

Внимание! Существует множество болезней, которые влияют на грануляцию нейтрофилов.

Необходимо проконсультироваться с лечащим врачом и пройти дополнительные обследования для выяснения причины появления морфологической аномалии.

Виды токсической зернистости нейтрофильных гранулоцитов

Для определения тяжести морфологических изменений лейкоцитарных гранулоцитов используют специальную классификацию – систему плюсов. Она позволяет оценить характер дегенеративных изменений, количество патологических клеток в процентном соотношении от всего объема лейкоцитарных гранулоцитов.

Виды патологической зернистости нейтрофильных гранулоцитов:

  • Токсическая грануляция + характеризуется наличием мелкой «пылеобразной» грануляции.
  • Два плюса означают, что грануляция имеет средние величины, а количество больных нейтрофилов в крови составляет больше половины.
  • Токсическая зернистость с тремя плюсами характеризуется большими видоизменными гранулами. Порядка 80% нейтрофилов при расстройстве имеют дегенеративные морфологические изменения.
  • При четырех плюсах практически все клетки деформированы. Зачастую данное расстройство заканчивается летальным исходом, поэтому требует неотложного вмешательства специалистов.

Помимо вышеперечисленных изменений в препарате крови наблюдается пять основных особенностей токсического изменения нейтрофильных гранулоцитов:

  • Цитоплазматическая базофилия.
  • Цитоплазматическая вакуоляция.
  • Присутствие телец Деле.
  • Незрелость ядер в клетках.
  • Токсическое гранулирование.

Нормальные показатели нейтрофилов

В норме токсическая грануляция отсутствует в лейкоцитарных гранулоцитах или присутствует, но в незначительной степени. При некоторых нормальных состояниях возникает дегенерация нейтрофильных гранулоцитов.

Беременность, постоперационный период, период выздоровления после гной-септического заболевания – причины, по которым может возникнуть токсическая зернистость. Такое состояние проходит самостоятельно и не требует медикаментозного вмешательства.

Совет! Повышение уровня нейтрофилов свидетельствует о наличии патологических процессов со стороны различных систем органов. Нередко токсическая зернистость заканчивается летальным исходом.

При выявлении в анализах крови этих морфологических изменений необходимо незамедлительно обратиться к лечащему врачу. Своевременная диагностика и лечение могут продлить жизнь пациенту.

Загрузка…

Источник: https://dlja-pohudenija.ru/serdcze/prichiny-vozniknoveniya-toksicheskoj-zernistosti-nejtrofilov-metody-diagnostiki-i-lecheniya

Пельгеровская аномалия нейтрофилов: причины и симптомы

Формирование грануляции нейтрофилов, маркерные реакции

Пельгеровская аномалия нейтрофилов – довольно редкое заболевание. Эта патология носит наследственный характер. Она характеризуется врожденными изменениями в ядрах нейтрофилов. Насколько опасна такая аномалия строения кровяных клеток? И как она проявляется? На эти вопросы мы ответим в статье.

Нейтрофилы: общие сведения

Далеко не каждый пациент знает о такой патологии как пельгеровская аномалия нейтрофилов. Что это за заболевание? Чтобы ответить на этот вопрос, попробуем разобраться в строении и функциях нейтрофилов.

Нейтрофилы – это самая многочисленная разновидность белых кровяных телец. Они необходимы организму для борьбы с возбудителями инфекционных болезней. Эти клетки устремляются в очаг воспаления. а затем поглощают и переваривают опасные бактерии и вирусы. Такой процесс обезвреживания чужеродных агентов называется фагоцитозом.

В расшифровке анализа крови обычно указано 4 разновидности нейтрофилов:

  1. Миелоциты. Это самые молодые клетки. В норме они могут присутствовать только в костном мозге. Их наличие в периферической крови всегда говорит о патологии.
  2. Юные клетки. Они могут присутствовать в анализе крови в очень малом количестве (до 1 % от общего числа нейтрофилов);
  3. Палочкоядерные нейтрофилы. Это немногочисленная группа клеток. Они составляют 1 – 5 % в норме.
  4. Сегментоядерные клетки. Именно этот вид нейтрофилов преобладает в периферической крови (40 – 70%).

К зрелым видам нейтрофилов относятся только сегментоядерные клетки, все остальные разновидности считаются молодыми формами.

При пельгеровской аномалии нейтрофилов отмечаются изменения в структуре сегментоядерных клеток. Они становятся похожими на молодые формы. Это нередко приводит к ошибкам при диагностике различных патологий.

Картина крови

Обнаружить это врожденное нарушение можно только с помощью клинического анализа крови. Если ядра зрелых клеток имеют мало сегментов и меняют форму, то это может указывать на пельгеровскую аномалию нейтрофилов. На фото ниже можно увидеть патологические изменения в ядрах.

Ядро пельгеровских нейтрофилов может иметь следующие формы:

  • овальную;
  • палочковидную;
  • подковообразную;
  • бобовидную;
  • округлую.

В более редких случаях встречаются ядра с перетяжкой в центре, похожие на гимнастическую гирю.

При этом ядро выглядит слишком коротким и состоит только из одного сегмента. Оно имеет комковатую структуру. Реже встречают ядра измененной формы, имеющие два или три сегмента.

Если ядро сегментоядерного нейтрофила имеет круглую форму, то его можно очень легко принять за миелоцит. Только подробное исследование крови может показать, что это не юная, а зрелая клетка. Наличие нейтрофилов с измененными ядрами нередко приводит к ошибкам в трактовке результатов анализа.

Аномалия возникает из-за нарушения формирования сегментов нейтрофильных ядер. Причиной ее является сбой на генетическом уровне.

Это заболевание является наследственным. Оно передается аутосомно-доминантным способом. Это означает, что патология может передаться детям в том случае, если носителями дефектного гена являются оба родителя.

Аномалия встречается у 1 ребенка из 1000 новорожденных. Она одинаково часто отмечается у мальчиков и у девочек. Патология носит доброкачественный характер. Многие медики считают пельгеровскую аномалию не болезнью, а конституциональной особенностью.

Проявления

Какие-либо патологические симптомы при пельгеровской аномалии нейтрофилов полностью отсутствуют. Эта врожденная особенность никак не отражается на самочувствии человека и не представляет опасности для здоровья.

Изменение формы ядер нейтрофилов не влияет на фагоцитоз. Такие клетки сохраняют способность бороться с чужеродными микроорганизмами и вырабатывать ферменты. На состоянии иммунитета данная аномалия никак не отражается.

Очень малая часть врачей считает, что пациенты с пельгеровской аномалией нейтрофилов чаще имеют низкий рост и склонность к искривлению костей. Однако эти данные научно не подтверждены. Большинство людей с такой особенностью имеют нормальный рост и не страдают костными патологиями.

Последствия

К чему приводит пельгеровская аномалия нейтрофилов? Это нарушение не дает никаких осложнений и негативных последствий для здоровья человека.

Сложности возникают только при трактовке результатов анализа крови. Очень часто врачи принимают измененные сегментоядерные нейтрофилы за палочкоядерные. А увеличение концентрации “палочек” может быть признаком следующих заболеваний:

  • онкологических болезней системы кроветворения;
  • бактериальных и вирусных инфекций;
  • травм и ожогов;
  • инфаркта миокарда;
  • воспалительных процессов в разных органах;
  • аллергических реакций;
  • сепсиса;
  • паразитарных болезней;
  • почечной недостаточности.

При измененной картине крови врач может заподозрить у пациента вышеуказанные патологии. В истории медицины бывали случаи, когда у пациентов с пельгеровской аномалией нейтрофилов ошибочно диагностировали инфекционные болезни или лейкозы. В результате люди проходили абсолютно ненужный им курс лечения.

Эта врожденная особенность нередко приводит к ошибочной интерпретации данных клинического теста крови. Однако квалифицированный и опытный врач никогда не ставит диагноз только лишь по одному анализу.

Диагностика

Если в клиническом анализе у пациента имеются признаки пельгеровской аномалии, то врач должен обязательно указать это в расшифровке. Чтобы избежать ошибок в диагнозе, человеку нужно дополнительно сдать мазок крови на следующие показатели:

  • зрелость ядра;
  • плотность хроматина;
  • соотношение нейтрофилов.

При пельгеровской аномалии у пациента плотность хроматина остается нормальной, ядро имеет измененную форму, но при этом является старым. Это исследование помогает отличить измененные зрелые клетки от молодых форм.

Если есть возможность, то следует взять клинический анализ и мазок крови у родителей пациента. Так как патология носит наследственный характер, то такая же аномалия отмечается у матери и отца больного. Это является важным диагностическим признаком.

Нужно ли лечение

Клинические проявления пельгеровской аномалии нейтрофилов полностью отсутствуют. Человек с такой особенностью считается абсолютно здоровым и не нуждается в лечении.

Желательно выявлять аномалию в детском возрасте. Это поможет избежать диагностических ошибок в будущем. Если пациенту с пельгеровской аномалией нейтрофилов предстоит сдача анализа крови, то очень важно рассказать о своей врожденной особенности врачу. Иначе результаты теста будут истолкованы неправильно.

Похожие аномалии

Мы рассмотрели врожденный вид пельгеровской аномалии. Однако аналогичные изменения в нейтрофилах могут также отмечаться при следующих заболеваниях:

  • системной красной волчанке;
  • туберкулезе;
  • малярии;
  • гриппе;
  • лимфогранулематозе;
  • снижении функции щитовидной железы;
  • лейкозах.

В этих случаях изменения являются приобретенными. Они отмечается не постоянно, а только при обострении основной патологии.

Существует также очень редкое врожденное заболевание, которое генетики называют SOPH-синдромом. Оно было описано впервые в 2009 году. Эта патология встречается у народов Севера, преимущественно у якутов. Пельгеровская аномалия является лишь одним из проявлений данного синдрома. Это генетическое заболевание сопровождается и другими патологическими признаками:

  • низкорослостью;
  • дряблостью кожи;
  • атрофией зрительных нервов и сетчатки глаза.

Если у ребенка выявлена пельгеровская аномалия, то следует внимательно присмотреться к его самочувствию и состоянию здоровья. Если никаких других патологических признаков не наблюдается, то причин для беспокойства нет. Такая конституциональная особенность не сказывается ни на продолжительности, ни на качестве жизни.

Источник: https://FB.ru/article/450419/pelgerovskaya-anomaliya-neytrofilov-prichinyi-i-simptomyi

Снижение нейтрофилов: долго текущие инфекции (бактериальные, грибковые), внешние факторы, подавляющие выработку нейтрофилов

Формирование грануляции нейтрофилов, маркерные реакции

Во многих других статьях этого сайта мы уже разбирали вопросы о том, какие факторы могут вести к повышению или снижению разных видов лейкоцитов. Как правило, к возрастанию их числа ведут какие-то специфические причины, зависящие от того, какие функции выполняет в организме та или иная клетка.

Например, лимфоциты борются с вирусами, так что их число растет при вирусных инфекциях. Снижение же в основном происходит под действием более общих причин, которые вызывают угнетение образования всех лейкоцитов.   Количество нейтрофилов и его изменения тоже определяются перечисленными закономерностями.

Низкие нейтрофилы могут быть результатом наличия у больного различных заболеваний и состояний.

Долго текущие инфекции (бактериальные, грибковые):

Вообще, при инфекционных процессах количество нейтрофилов возрастает, потому что потребность в этих клетках увеличивается, и организм стремится ее восполнить.

Под действием определенных веществ, выделяемых как самими микробами, так и клетками иммунитета, красный костный мозг начинает работать усиленно, выбрасывая в кровь все новые порции нейтрофилов. Нормальное количество всех лейкоцитов в крови составляет 3-9 миллиардов в литре.

При ряде болезней их число может возрасти до 20-30 миллиардов, и это главным образом за счет описываемого вида клеток. 

К сожалению, ресурсы организма исчерпаемы. Если человек не выздоравливает, наступает момент, когда костный мозг «устает» и перестает реагировать на тревожные сигналы, заставляющие его вырабатывать нейтрофилы. Между тем, эти клетки в  тканях и кровотоке продолжают погибать в борьбе с микробами. Все это приводит к уменьшению нейтрофилов ниже обычного уровня. 

При этом очень часто наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы вправо. Так как новые клетки не образуются, а молодые формы нейтрофилов постепенно «стареют», в анализах в итоге определяется лишь небольшое количество «старых» форм (сегментоядерные нейтрофилы), пониженных меньше нормы.  

 Любые внешние факторы, подавляющие выработку нейтрофилов:

Есть причины, которые влияют на начальные стадии образования этих клеток. Низкие нейтрофилы формируются «благодаря» тому, что у человека подавляется работа костного мозга.

Это происходит под действием некоторых профессиональных вредностей у лиц, работающих на производстве опасных веществ и ядов.

Также подобное происходит при бытовых и других отравлениях, не связанных с профессиональной деятельностью человека.

При заболеваниях, не имеющих связи с системой крови, тоже может происходить падение уровня нейтрофилов ниже обычного. Это, как правило, обусловлено приемом препаратов, агрессивно воздействующих на кроветворение.

Способностью подавлять образование нейтрофилов обладают гормоны-кортикостероиды. Эти вещества образуются в организме человека в надпочечниках. В норме они вырабатываются там в небольших количествах и участвуют в определенных физиологических процессах.

Искусственно полученные гормоны в больших дозах вводят в организм, так как они обладают рядом полезных лечебных эффектов. К сожалению, они негативно влияют на состояние крови.

Поэтому при лечении ими тяжелой бронхиальной астмы, аутоиммунных процессов и других заболеваний у пациентов могут наблюдаться побочные явления в виде уменьшения в крови форменных элементов.

Количество нейтрофилов также значительно падает при использовании средств для лечения рака: химиопрепаратов и лучевой терапии.

Эти методики направлены на то, чтобы подавить образование и деление раковых клеток.

К сожалению, медикаменты и ионизирующее излучение не обладают прицельным действием только на опухоли, так что заодно они поражают и другие интенсивно делящиеся ткани, в том числе и ткань костного мозга. 

Из внешних воздействий, которые плохо влияют на количество нейтрофилов, уместно будет вспомнить и плохую экологическую обстановку.

Долгое время проживая на территории с плохой экологией, человек может не замечать никаких неудобств.

Однако повышение заболеваемости, появление склонности к аллергиям,  изменение лабораторных норм (в том числе и понижение нейтрофилов) могут говорить о том, что здоровье человека в опасности. 

Заболевания системы крови:

Главным образом речь идет о врожденных болезнях, при которых из-за мутации в каком-то гене уменьшается выработка нейтрофилов.

Например, при апластической анемии у больных вообще не функционирует костный мозг, так что образования клеток крови не происходит. Есть и другие подобные болезни, однако в любом случае они крайне редки.

Поэтому если снижение нейтрофилов наблюдается у вас, то вряд ли это происходит под влиянием подобных болезней.

Подержание нормального количества нейтрофилов – важное условие для сохранения полноценной защиты организма от бактерий. Это причина, по которой надо заботиться о том, чтобы их число всегда было нормальным. Прицельно повлиять на состояние лишь одного вида клеток невозможно, так что важно думать о благополучии всей иммунной системы в целом.

Здоровый образ жизни и борьба с существующими заболеваниями для этого просто необходимы. Кроме того, важно принимать специальные средства, обладающие иммуномодулирующим действием.

Среди них самым лучшим профилем эффективности и безопасности обладает средство под названием Трансфер Фактор.

Мягкое благоприятное воздействие на функцию иммунной системы позволяет ему оказывать хорошее влияние на иммунный статус и здоровье любого человека. 

Источник: https://transferfaktory.ru/snizhenie-neytrofilov

Токсическая зернистость нейтрофилов: что это, причины, у ребенка, при беременности, норма, лечение – Про Кровь

Формирование грануляции нейтрофилов, маркерные реакции

Токсигенная зернистость нейтрофилов – довольно часто встречающееся отклонение от нормы. Нейтрофилы – разновидность лейкоцитов, белых кровяных клеток, которые производятся костным мозгом.

Эти клетки живут совсем немного, от нескольких часов до пары дней и их функция – борьба с любым вирусом, инфекцией или грибком. Из-за того, что таких клеток нужно много, а срок их жизни невелик, необходимо постоянное производство их в костном мозге.

Любая инфекция, болезнь, отравление как результат влекут за собой перекос в производстве нейтрофилов в ту или иную сторону. Сами клетки составляют примерно 50% от числа всех разновидностей лейкоцитов.

Нейтрофилы получили свое название из-за того, что в лабораторных условиях клетки крови различают с помощью специальных веществ, которые окрашиваются на те или иные клетки. Так вот, нейтофилы нейтрально реагируют на все используемые вещества.

Причины возникновения и методы лечения токсической зернистости нейтрофилов.

Ряд изменений в клетках, который объединяют под названием «токсигенная зернистость», всегда связан с тем, что организм больного находится в состоянии токсикоза. Впервые такое состояние было диагностировано у больного с сепсисом, который был вызван грамотрицательными микроорганизмами.

Несмотря на такое название, не стоит заблуждаться и считать, что грамотрицательные микроорганизмы оказывают токсическое влияние непосредственно на сами клетки лейкоцитов.

Само состояние токсической зернистости обусловлена тем, что, во время производства клетки происходят сбои в созревании ядер и цитоплазмы.

Причиной такого процесса является то, что необходимо создавать клетку за более короткое время, чем обычно, для борьбы с возникшей инфекцией или воспалительным процессом. На деле такая патология выражается крупными сгустками в цитоплазме, а белок модифицируется и перестаёт работать.

Что скажет анализ крови

С помощью специального анализа крови можно определить, насколько тяжелые изменения постигли нейтрофилы больного. Для этого существует специальная классификация.

Для обозначения тяжести используются обычные знаки плюс – в зависимости от их количества оценивается тяжесть.

Тяжесть определяется по тому, насколько крупные гранулы образовались в цитоплазме, а также в процентном соотношении больных, патологически измененных клеток от общего числа.

  • Мелкая пылеобразная зернистость считается небольшой патологией и обозначается одним плюсом +.
  • Два плюса ++ ставятся тогда, когда зернистость классифицируется как средняя и в среднем патологически измененные клетки составляют примерно половину от общего числа.
  • Три плюса +++ — 75% больных клеток, серьезные изменения, крупные гранулы.
  • Четыре плюса ++++ ставятся тогда, когда клетки крови серьезно поражены, их число стремится к ста процентам, а общие изменения являются серьёзной угрозой для жизни больного.

Помимо общего количественного показателя, с помощью плюсов в результатах анализов иногда отображают следующие изменения:

  • Тип зернистости, ее наличие и выраженность.
  • Наличие структур Деле, которые могут иметь изменчивые размеры и формы. Также может быть отмечено, если они окрашены в светло-голубой цвет, что также является диагностическим симптомом.
  • Вакуолизация плазмы клеток, что, впрочем, является очень серьезным симптомом и точно не проходит незамеченным. Как правило, такие изменения можно наблюдать в случае сепсиса, при лейкоцитозе и других похожих заболеваниях. Особенно опасным считается сочетание этой и других патологий в связке.
  • Гиперсегментация ядра, когда оно делится на множество отделов. Опасными считаются пять и более сегментов. В очень редких случаях это не является симптомом заболевания и считается физиологической особенностью здорового человека. Такая особенность передается наследственно и является неопасным генетическим изменением.

В поисках нормы

При появлении таких отклонений всегда возникает вопрос – а какая норма? Какой процент изменений считается нормальным? Ответ вас не порадует – это 0%. Любое превышение нормы будет считаться отклонением.

Но, как правило, небольшие отклонения не считаются проблемными – а вот с определенного момента число клеток с аномальным, неправильным развитием заинтересует вашего врача.

Внимание врача при появлении токсической зернистости даже в небольших объемах требуется в период восстановления после операции, после тяжелой инфекции или во время беременности. Любое из этих состояний считается очень серьезным показанием для того, чтобы врач очень пристально следил за состоянием ваших клеток.

Любое даже небольшое повышение таких «бракованных» клеток свидетельствует о том, что в вашем организме развивается некоторая патология. Поэтому, вы должны настоять на обращении внимания вашего лечащего врача на данный симптом даже в том случае, если он решит, что отклонения в пределах нормы и не требуют отслеживания.

Почему это происходит

Современная медицина различает следующие причины патологических изменений клеток крови.

  • Гнойные инфекции и воспалительные процессы, которым они соответствуют.
  • Более серьезные патологии, которые затрагивают процесс кровлетворения.
  • Онкология, раковые опухоли в процессе лечения, когда они подвергаются распаду.
  • Радиационное отравление.
  • Разнообразные пневмонии, особенно пневмония крупозного типа.
  • Перитонит.
  • Флегмона.
  • Рассасывающийся инфильтрат.

Токсическая зернистость

Токсическая зернистость нейтрофилов у взрослых людей может быть как сопутствующий некоторой болезни симптом, так и просто собственное проявление как самостоятельный диагноз.

Иногда незначительную зернистость рассматривают как вариант нормы определенного состояния, например – беременности. Очень важно отметить, что нормой нельзя считать даже небольшое отклонение в том случае, если человек чувствует недомогания и жалуется на общее состояние.

В обратном случае, если самочувствие хорошее, а небольшое отклонение от нормы есть, врач индивидуально может принять это состояние как нормальное и просто иногда отслеживать показатели, чтобы они не росли.

В случае беременности, если диагностика не выявляет никаких других проблем, а женщина считает свое самочувствие хорошим, лечение также не назначается, а врач просто отслеживает изменение показателей от анализов к анализам.

Токсогенная зернистость

Токсогенная зернистость нейтрофилов отличается от токсической тем, что зернистость развивается в связке с другими, более серьезными отклонениями. Сюда относятся базофилии, тельца Князькова-Деле, структуры, светло-синие окрашенные участки.

Токсогенная зернистость не может игнорироваться даже в небольших объемах (в отличие от токсической), так как является серьезным симптомом действительно тяжелых процессов, связанных с инфекциями, вирусами.

Лейкоцитоз, который развивается на фоне токсогенности, в итоге может привести даже к летальному исходу.

Младенцы и токсическая зернистость

В нечастых случаях, когда маленький ребенок переносит тяжелое инфекционное, вирусное заболевание, которое сопровождалось высокой температурой, длительной тяжело проходящей лихорадкой, гнойными процессами в больших объемах, у малыша развивается токсическая зернистость нейтрофилов.

Наиболее серьёзными заболеваниями, которые требуют отслеживать изменения в составе крови особенно внимательно, можно назвать корь, скарлатину, болезни абдоминальной полости со стремительным течением, острые боли в животе (не путать с коликами), кожными нагноениями и другим подобным проблемам.

В очень редких случаях проблемы с нейрофилами у детей могут быть симптомом болезни Чедиака-Хигаси. В этом случае изменения и патологии затронут не только нейтрофилы, но вообще все лейкоциты. Также эта болезнь всегда идет в связке с очень слабой иммунной системой.

Тревожным звонком для родителей должны стать постоянно повторяющиеся инфекции, нагноения. К сожалению, такие дети очень подвержены геморрагиям, которые могут перерождаться в злокачественные заболевания. Прогнозы зависят от тяжести патологий.

В особо тяжелых случаях врачи говорят о неблагополучном прогнозе.

Диагностика токсической и токсогенной зернистости в условиях лаборатории

Обычно для того, чтобы выявить подобные патологии, в условиях лаборатории производится подсчет лейкоцитарной формулы. В учебниках и методичках вы можете найти описание метода под наименованием «метод окраски по Романовскому».

Интенсивная ярко выраженная зернистость проявляется в нейтрофилах и хорошо различима, если она присутствует. Такая зернистость нехарактерна для здоровых клеток. Особенно должна насторожить зернистость в виде напыления по всей плоскости. При анализе крови используется мазок.

Для точного определения типа зернистости используется метод окраски по Фрейфельду. В этом методе используется фуксин и метиленовый синий. В результате анализа должно быть указано не только наличие или отсутствие грануляции, но и различные отличительные черты.

Например, массивность отдельных гранул, равномерность, пылевидность. Для отображения стадии заболевания используется процентное соотношение.

Последствия после устранения патологий

Некоторый болезненный процесс, отображением которого являются патологии образования нейрофилов, конечно же не проходят бесследно. Следует опасаться нейтрофилии, сигналом которой может быть даже небольшое отклонение от нормы.

Иногда может наблюдаться сдвиг лейкоцитарной формулы влево – это значит, что в ткани организма попадают несформированные молодые клетки, неспособные нести достаточные нагрузки как их «зрелые однополчане».

Такой симптом может быть как следствием того, что организм не справляется с инфекцией, так и самостоятельной патологией.

Больного должен серьезно напугать процесс увеличения зернистости от одного анализа к другому. Такой симптом может свидетельствовать о том, что у больного развивается бактеремия и развивается стремительно. Инфекционный процесс может укрепляться и генерализироваться.

Пациент должен пристально следить за динамикой увеличения (или уменьшения) патологически измененных лейкоцитов. Если у больного растет число нейтрофилов, подверженных зернистости и общий процент превышает половины от все клеток, это может считаться неблагоприятным диагностическим фактором.

Даже если больной на конкретный момент времени вполне нормально себя чувствует, такая динамика может привести даже к летальному исходу.

Помните, что стремительное увеличение больных, пораженных грануляции, зернистости, образованию структур Деле – это симптом некоторого негативного процесса в организме, который требует срочного обнаружения и лечения.

После выздоровления очищение крови от патологически измененных клеток проходит со временем, в довольно короткие сроки и самочувствие больного стремительно улучшается. Как правило, если нет патологий организма и костного мозга, все довольно быстро возвращается на круги своя.

Источник:

Токсигенная зернистость нейтрофилов у ребенка

Под токсической зернистостью нейтрофилов понимаются изменения, всегда связанные с процессом человеческого токсикоза. Патология получила такое название потому, что впервые она была выявлена у пациентов, страдающих от сепсиса, спровоцированного грамотрицательными микроорганизмами.

Источник: https://donor08.ru/analizy-krovi/toksicheskaya-zernistost-nejtrofilov-chto-eto-prichiny-u-rebenka-pri-beremennosti-norma-lechenie.html

Дегенеративные изменения нейтрофилов

Формирование грануляции нейтрофилов, маркерные реакции

Дегенеративные изменения нейтрофилов возникают при различных патологических состояниях (инфекциях, воздействии химических веществ, заболеваниях кроветворного аппарата, действии проникающих излучений, попадании внутрь радиоактивных веществ и др.) и могут затрагивать и ядро, и цитоплазму. К ним относятся:

Токсическая (токсогенная) зернистость нейтрофилов – грубая зернистость, сходная с азурофильными гранулами.

Образование ее происходит внутри клетки в результате физико-химических изменений белковой структуры цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации. Наблюдается при инфекционных или воспалительных процессах.

Может сопровождаться присутствием цитоплазматических вакуолей и телец Деле.

Токсическая зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного сдвига.

Ее нарастание при гнойно-септических заболеваниях, крупозной пневмонии и ряде воспалительных заболеваний указывает на прогрессирование патологического процесса и возможность неблагоприятного исхода.

В большом количестве токсическая зернистость нейтрофилов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии.

Наиболее выражена токсическая зернистость при крупозной пневмонии в период рассасывания воспалительного инфильтрата, при скарлатине, септикопиемии, перитоните, флегмоне и прочих гнойных процессах. Особенно важное значение имеет она в диагностике острого живота (например, гангренозного аппендицита, протекающего с незначительно повышенной температурой тела и, нередко, при отсутствии лейкоцитоза).

Токсическую зернистость нейтрофилов можно обнаружить при окраске мазков обычным способом.

Однако, даже при качественной окраске, пылевидная токсогенная зернистость может быть не видна, а при перекрашивании мазка (даже незначительном) за токсогенную можно принять специфическую зернистость нейтрофильных гранулоцитов.

Поэтому для выявления токсической зернистости нейтрофилов предложены специальные методы окраски, из которых наиболее распространенным и доступным является метод Фрейфельд

Метод Фрейфельд

Для окраски мазка используют следующие красители:

  • 1 г основного фуксина растворяют при слабом нагревании в 15 г этилового спирта (96), охлаждают и добавляют 100 мл 5% раствора карболовой кислоты.
  • 1% водный раствор метиленового синего.

Рабочую смесь готовят непосредственно перед окраской, так как она непригодна для хранения. К 20 мл водопроводной воды приливают 7 капель первой краски, смешивают, прибавляют 5 капель второй краски и снова перемешивают.

Мазки крови, фиксированные в течение 3 минут метиловым спиртом, красят в течение 1 часа приготовленной рабочей смесью красителя, а затем смывают водой и высушивают. Препарат, уже окрашенный по Романовскому, может быть окрашен этим способом без предварительного обесцвечивания.

В результате такой окраски в цитоплазме нейтрофилов выявляется синеватая зернистость различного размера (от пылевидной до хлопьевидной) в зависимости от тяжести патологического процесса.

Подсчитывают количество клеток с токсической зернистостью в процентах (на 100 нейтрофильных гранулоцитов).

В анализе указывают также величину зернистости (пылевидная, мелкая, средняя, крупная, хлопьевидная).

Токсическая зернистость нейтрофилов (фотографии)

Toxic monocyte, toxic neutrophils, sepsis

Тельца (включения) Деле (Князькова-Деле, Доули) – светло-синие глыбки различного размера и формы, представляющие собой РНК из фрагментов шероховатого эндоплазматического ретикулума. Появляются при инфекционных и воспалительных заболеваниях (иногда даже при легком течении). Часто встречаются в сочетании с токсической зернистостью и цитоплазматическими вакуолями.

Тельца Деле (микрофотографии)

Dohle bodies
Dohle bodies

Цитоплазматические вакуоли – наблюдаются при тяжелых инфекциях, часто в сочетании с токсической зернистостью и тельцами Деле. При остром сепсисе, вызванном анаэробной инфекцией, и выраженном лейкоцитозе наблюдается вакуолизация практически всех нейтрофилов. Иногда вакуолизация выявляется при аномалии Джордана (семейной вакуолизации лейкоцитов).

Вакуолизация (микрофотографии)

Abnormal late neutrophils, colorless cytoplasm, M-7 leukemia
Cytoplasm is vacuolated

Гиперсегментация сегментоядерных нейтрофилов – ядро имеет более пяти долей, соединенных тонкой хроматиновой нитью. Встречаются при мегалобластных анемиях. Может отмечаться (редко) у здоровых людей как наследственная (семейная) конституциональная особенность.

Гиперсегментация нейтрофилов (фотографии)

Hypersegmented and normal segmented neutrophil
Hypersegmented neutrophil buffy coat of pernicious anemia
Hypersegmented neutrophil leukocytosis

Гипосегментация ядра (пельгероид, псевдопельгеровская аномалия) – увеличение количества двусегментированных нейтрофилов, а также палочкоядерных нейтрофилов и нейтрофилов с круглым ядром. При этом хроматин имеет плотную структуру.

Встречается при лейкозах, миелопролиферативных заболеваниях, МДС, агранулоцитозе, множественной миеломе, микседеме, малярии, при инфекционных заболеваниях, при приеме некоторых лекарственных препаратов. Образование их связывают с блокадой ферментов, ответственных за сегментацию ядер.

Следует отличать от пельгеровской аномалии (при пельгероиде изменения со стороны нейтрофилов носят непостоянный характер, в отличие от пельгеровской аномалии).

Пельгероид, псевдопельгеровская аномалия (фотографии)

Blasts Pelgeroid neutrophils AML in relapse
Pelgeroid neutrophils blasts AML in relapse

Кольцеобразные ядра – ядра имеют форму кольца. Наблюдаются при тяжелом алкоголизме.

Хроматинолиз – при распаде хроматин теряет свою нормальную структуру – растворяется. Ядро окрашивается в светлый цвет, контуры его сохраняются.

Кариолиз – растворение лишь части ядра с сохранением его нормальной структуры. В местах растворения ядро теряет способность окрашиваться основными красками, контуры его нечеткие, размытые.

Фрагментоз – процесс при котором от ядра отделяются отдельные фрагменты (частицы). Они могут быть связаны с ядром тонкими нитями базихроматина.

Пикноз – уплотнение базихроматина ядра. Ядро при этом становится темным, бесструктурным. Размер клетки уменьшается. Процесс пикнотизации распространяется либо на все ядро, либо на отдельные его участки или сегменты.

Кариорексис – распад ядра на отдельные части, не связанные между собой, округлой формы и резко пикнотичные, темные бесструктурные образования.

Кариорексис (микрофотографии)

Band neutrophils karryorexes of neutrophils smudge cells

Цитолиз – распад клетки. Цитоплазма чаще отсутствует. Ядро теряет свою обычную структуру, контуры его расплывчатые. В тяжелых случаях можно обнаружить только остатки ядра и зернистость.

  • Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
  • Фред Дж. Шиффман. “Патофизиология крови”. Пер. с англ. – М. – СПб.: “Издательство БИНОМ” – “Невский Диалект”, 2000 г.
  • Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике. Под ред. проф. М. А. Базарновой, проф. В. Т. Морозовой. Киев, “Вища школа”, 1988 г.
  • Руководство по клинической лабораторной диагностике. (Части 1 – 2) Под ред. проф. М. А. Базарновой, академика АМН СССР А. И. Воробьева. Киев, “Вища школа”, 1991 г.
  • Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е. А. Кост. Москва “Медицина” 1975 г.

К морфологически идентифицируемым клеткам эритроцитарного ростка относятся эритробласт, пронормоцит, нормобласты (базофильные, полихроматофильные и оксифильные), ретикулоциты и эритроциты.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Монобласт – родоначальная клетка моноцитарного ряда. Размер 12 – 20 мкм. Ядро большое, чаще круглое, нежносетчатое, светло-фиолетового цвета, содержит 2 – 3 ядрышка. Цитоплазма монобласта сравнительно небольшая, без зернистости, окрашена в голубоватые тона.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Пельгеровская аномалия нейтрофилов – изменение крови, наследуемое по доминантному типу. Особенность развития пельгеровских лейкоцитов выражается главным образом в морфологическом изменении ядер нейтрофилов – нарушении процесса их сегментации (ядро старое, а форма его юная).

Структура ядер пельгеровских нейтрофилов грубоглыбчатая, пикнотическая. Большинство пельгеровских нейтрофилов имеет однодолевое, несегментированное ядро, по форме сходное с палочкоядерными клетками, а также в виде эллипса, окружности, боба или почки, оно короче, чем у обычного нейтрофила.

Реже встречаются ядра с намечающейся перетяжкой посередине, напоминающие по форме гимнастическую гирю или земляной орех.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Тельца Жолли (тельца Хауэлла-Жолли) – мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1 – 2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2 – 3) в одном эритроците. Предсталяют собой остаток ядра после удаления его РЭС. Выявляются при интенсивном гемолизе и “прегрузке” РЭС, после спленэктомии, при мегалобластной анемии..

Раздел: Гемоцитология

Читать

Основным местом образования лимфоцитов служит кроветворная ткань селезенки и лимфатических узлов. В костном мозге и периферической крови в норме встречаются только зрелые лимфоциты. При патологии в костном мозге и периферической крови могут появляться незрелые и атипические формы клеток лимфоидного ростка.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Источник: http://www.clinlab.info/Hemocytology/Degenerative-changes-in-neutrophils-47

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.