Этиология рахита у детей

Содержание

Рахит у детей: этиология, патогенез, классификация

Этиология рахита у детей

(1 5,00 из 5 – Поставьте, пожалуйста, Вашу оценку статье)
Загрузка…

Dr. Sakovich · 2014/10/09 · Обновлено 2018/01/04

Рахит у детей это обменное заболевание детей первых двух лет жизни с преимущественным нарушением фосфорно-кальциевого обмена, обусловленных временным несоответствием высоких потребностей организма в кальции и фосфоре и невозможностью их удовлетворения в связи с дефицитом витамина D и его активных метаболитов в период наиболее интенсивного роста организма.

Вас может заинтересовать также наша статья Рахит: клиника, диагностика, лечение

Дефицит минерализации и размягчение трубчатых костей у детей старшего возраста и взрослых, связанный с гиповитаминозом D, называется остеомаляцией.

Остеопороз – разрежение структуры костной ткани и ее деминерализация.

Явный признак рахита у ребенка

Рахит у детей. Этиология

Наиболее древний объект, несущий признаки рахита – мумия священной обезьяны, чей возраст 4000 лет, описанная Лорте – Гейяром. Очевидно, у обезьяны было генетическое нарушение обмена витамина D, так как в Египте и других древних очагах цивилизации рахит был чрезвычайно редок.

Ископаемые доисторические скелеты и останки древних египтян, кубинцев, греков, индийцев, китайцев, инков и вавилонян не имели признаков перенесенного рахита. Очевидно, сказывалось тропическое и субтропическое расположение древних центров культуры и натуральная диета наших предков.

Рахит – недуг индустриального общества, стал известен в Европе как «английская болезнь», так как приобрел распространение в городах Британии в XVII-XIX вв. и был впервые описан английским доктором Ф. Глиссоном в 1650 г. Название rickets происходит от английского ricks – копны, скирды, бугры.

Уже тогда было подмечено, что рахит – болезнь горожан, проводящих жизнь в помещениях. Он не встречался в преиндустриальную эпоху. Это предположение подтверждается тем, что рахит поражает диких животных в неволе, но не при свободном содержании.

Медицинская география рахита представляет определенный интерес:

  • чаще всего эта болезнь встречается в умеренных широтах, между 40 и 60° северной широты;
  • не наблюдается в высокогорных районах (выше 1000 м над уровнем моря);
  • встречается у негров чаще, чем у проживающих на той же территории представителей других рас;
  • в городах, особенно крупных промышленных центрах, наблюдается чаше, чем в сельской местности.

Наиболее тяжело поражаются дети малообеспеченных семей. После открытия в XIX в. химиком А.

Винлаусом витамина D, и начала использования его с профилактической целью, рахит как результат диетических дефектов перестал в развитых странах быть массовым. Вместе с тем появилась проблема патогенных последствий гипервитаминоза D.

Распространенность рахита, по данным ряда авторов, в настоящее время составляет в различных регионах европейской части континента от 10 до 50%.

Факторы, предрасполагающие к рахиту, следующие.

►  Рахит у детей, факторы со стороны матери:

  • возраст матери старше 35 лет;
  • токсикозы беременных;
  • экстрагенитальная патология (обменные заболевания, заболевания почек, кожи, ЖКТ, печени);
  • дефекты питания во время беременности и лактации с развитием гиповитаминоза D, С, Е, витаминов группы В, белка, микроэлементов кальция и фосфора;
  • недостаточная инсоляция и гиподинамия;
  • осложненные роды;
  • длительный прием глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов, антацидов, тетрациклина, гонадотропина, производных фенотиазина, гепарина, химиотерапия, лучевая терапия.

►  Рахит у детей, факторы со стороны ребенка:

  • время рождения (во вторую половину года);
  • недоношенность и незрелость;
  • большая масса тела при рождении;
  • бурная прибавка в массе тела в течение первых 3 месяцев жизни;
  • вскармливание грудным молоком матерью в возрасте старше 35 лет;
  • ранний перевод на искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями;
  • гиподинамия и недостаточная инсоляция;
  • заболевания кожи, печени, почек, перинатальная энцефалопатия, синдром нарушенного кишечного вскармливания;
  • частые ОРИ и кишечные инфекции;
  • длительный прием противосудорожных препаратов.

Рахит у детей. Патогенез

Вид костей таза в норме и при рахите

Основным патогенетическим звеном развития рахита является нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Физиологическое содержание кальция в крови у детей составляет от 2 до 2,8 ммоль/л, фосфора – от 1 до 1,4 ммоль/л (соотношение кальция и фосфора крови должно быть 2:1).

Регуляцию фосфорно-кальциевого гомеостаза осуществляют в основном витамин D, паратгормон и кальцитонин. Витамин D поступает в организм человека в виде холекальциферола (D3) через кожу и эргокальциферола (D2) с пищей.

В обычных условиях до 80% необходимого количества витамина D организм может синтезировать в коже из 7-дегидрохолестерина (провитамина D}) под воздействием ультрафиолетовых лучей. Процесс происходит в макрофагальных клетках собственно дермы, в базальном слое эпидермиса и адипоцитах подкожно-жировой клетчатки. Он ослабевает с возрастом, при кахексии и при потемнении кожи.

Гиперкератоз вследствие авитаминоза А экранирует собственно дерму и способствует развитию гиповитаминоза D. Смог и обычное стекло лишают солнечный свет антирахитической активности.

Понижается фотохимическая активность в случаях, когда солнце стоит низко над горизонтом Витамин D проникает в кровеносные сосуды кожи и переносится с участием витамин-О-связываюшего белка в печень, почки, кости, хрящ, тонкий кишечник, плаценту и,возможно, некоторые лимфоциты, где путем гидроксилирования превращается в его метаболиты.

Наиболее активные из них образуются в печени и проксимальных канальцах почек. Гидроксилированне в печени и почках необходимо и для активации пищевого витамина D2, который всасывается с липилами в тонком кишечнике (главным образом, в jejunum) и попадает сначала в состав хиломикронов. Впоследствии, с током крови он переносится в печень и жировую ткань в комплексе с D-связывающим а,-глобулином. Основное депо витамина находится в адипоцитах подкожно-жировой клетчатки.

Основные функции витамина D в организме человека:

  • способствует активному всасыванию солей кальция и фосфора в тонком кишечнике за счет влияния на синтез кальцийсвязывающего белка;
  • активизирует деятельность остеобластов, стимулируя синтез остеобластами белка кости остеокальцина;
  • регулирует процессы минерализации кости;
  • увеличивает реабсорбцию солей кальция и фосфора в почечных канальцах;
  • активизирует мышечные сокращения путем активации кальциевых рецепторов в мышцах;
  • обладает иммуномодулируюшим и антипролиферативным эффектом, увеличивая активность фагоцитоза, синтез интерлейкинов-1 и -2, интерферона.

Дефицит витамина D в организме приводит к недостаточности кальция. Низкий уровень кальция в крови стимулирует повышенную выработку паратгормона паращитовидными железами.

Функции паратгормона:

  • способствует вымыванию солей кальция из костей в кровь;
  • стимулирует функцию остеокластов и резорбцию кости;
  • тормозит синтез коллагена в активных остеобластах кости;
  • стимулирует реабсорбцию кальция и магния в почечных канальцах;
  • повышает экскрецию фосфатов и бикарбонатов с мочой, вызывая метаболический ацидоз.

Накопление в сыворотке крови кислых продуктов метаболизма одновременно с понижением уровня фосфора нарушает функцию центральной и вегетативной нервной системы и повышает их возбудимость. С гипофосфатемией при рахите связывают размягчение костей и развитие миотонии.

Третьим основным регулятором фосфорно-кальциевого обмена является тиреокальцитонин – гормон щитовидной железы.

Функции тиреокальцитонина:

  • усиливает отложение Са в костной ткани, ликвидируя все виды остеопороза;
  • снижает активность и количество остеокластов.

Тиреокальцитонин действует в организме как антогонист паратгормона.

Рахит у детей. Классификация

Е55. Недостаточность витамина D.

Е55.0. Рахит активный.

Е55.9. Недостаточность витамина D неуточненная.

Е64.3. Последствия рахита.

Статья подготовлена проектом Доктор ОМ.

Спасибо за внимание. Ваш OptimusMedicus.com

Рахит

Источник: https://optimusmedicus.com/pediatriya/raxit-u-detej-etiologiya-patogenez-klassifikaciya/

Патогенез, симптомы и основные формы рахита у детей

Этиология рахита у детей

Патогенез, симптомы и основные формы рахита у детей статьи: 5.

00/5 1)

  1. Причины заболевания
  2. Патогенез рахита
  3. Основные симптомы
  4. Классификация

Рахит – это форма нарушения обмена веществ, при которой в первую очередь нарушается фосфорно-кальциевый обмен.

Как правило, рахит у детей имеет симптомы со стороны опорно-двигательного аппарата, внутренних органов и нервной системы. Чаще всего заболевание начинается в раннем детском возрасте, первые признаки рахита появляются на первом году жизни.

Причины заболевания

Основной предпосылкой развития рахита является недостаточное облучение ребенка ультрафиолетовым светом. Под действием УФ-излучения в коже образуется витамин D, который необходим для усваивания кальция из пищи.

Дефицит света – основная, но не единственная причина рахита.

Существенную роль в развитии заболевания играет недостаточное поступление с пищей витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, витаминов А и Е, которые участвуют в синтезе костной ткани.

Вызвать рахит может также дефицит в организме следующих микро- и макроэлементов:

    Рахит — это болезнь растущего организма

  • магния,
  • кальция,
  • меди,
  • железа,
  • цинка,
  • кобальта
  • и др.

Таким образом, рахит обусловливают причины, связанные с нарушением поступления в организм многих необходимых веществ. Кроме непосредственных причин можно отметить факторы риска возникновения рахита.

Предрасполагающие факторы

  • увеличенная потребность в витамине D у детей первого года жизни, связанная с быстрыми темпами роста и интенсивным образованием костной ткани;
  • различные осложнения беременности (гестоз, анемия, токсикоз и др.);
  • хронические воспалительные заболевания половых органов матери при беременности;
  • экстрагенитальные болезни матери (пиелонефрит, гломерулонефрит, заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем, сахарный диабет и другие);
  • нерациональное вскармливание ребенка (избыточное поступление углеводов, белков или жиров);
  • искусственное вскармливание коровьим молоком или неадаптированными смесями;
  • инфекционные заболевания ребенка;
  • дисбактериоз кишечника, приводящий к нарушению всасывания витаминов, микроэлементов и питательных веществ;
  • недостаточное время пребывания на свежем воздухе;
  • низкая подвижность ребенка;
  • длительный прием некоторых лекарственных средств.

Повышенный риск рахита имеют недоношенные дети.

Это обусловливают следующие особенности:

  • меньший запас витамина D, фосфора и кальция в организме,
  • низкая минерализация скелета,
  • несовершенные механизмы поддержания гомеостаза (склонность к закислению крови),
  • низкое содержание белка и лимонной кислоты в крови (гипопротеинемия),
  • незрелость пищеварительной системы, и, как следствие, нарушение всасывания жира и витамина D в тонкой кишке;
  • склонность к инфекционным заболеваниям и желудочно-кишечным расстройствам (слабый иммунитет).

Патогенез рахита

Патогенез рахита достаточно сложен. В норме баланс кальция и фосфора в крови и костной ткани поддерживается паратгормоном (секрет паращитовидных желез) и гормонами щитовидной железы. Минеральный обмен регулируется также витамином D. Его неактивные формы образуются в печени.

Паратгормон активирует синтез витамина D, а тиреокальцитонин, наоборот, угнетает. В коже под воздействием ультрафиолетового света из неактивных форм витамина образуется активная. С помощью витамина D происходит всасывание фосфора и кальция в тонкой кишке, минерализуется костная ткань, увеличивается реабсорбция фосфатов в почках.

При рахите гиповитаминоз приводит к плохому усваиванию кальция, в результате его уровень в крови снижается (гипокальциемия). По принципу обратной связи развиваются компенсаторные механизмы, возникает вторичный гиперпаратиреоидизм. Повышенная выработка паратгормона околощитовидными железами приводит к выходу кальция из костной ткани.

Это механизм развивается для поддержания в крови нормального уровня фосфора и кальция. Развивается остеопороз.

Из-за нарушения минерализации в зоне роста костей появляются характерные изменения:

  • размягчение,
  • деформация,
  • нарушение обызвествления костей,
  • избыточное образование необызвествленной остеоидной ткани.

Также рахит характеризуют симптомы, связанные с нарушениями других видов обмена веществ (белкового, жирового, углеводного), расстройствами нервной системы и т.д.

Основные симптомы

Клиническая картина зависит от тяжести заболевания и его стадии.

В течении рахита выделяют следующие периоды:

  • начальный,
  • разгара болезни,
  • период реконвалесценции,
  • стадию остаточных явлений.

Начальный период

Начальные симптомы рахита у доношенных детей возникают в возрасте 2-3 месяцев. Начальный период длится около 2-4 недель. Он проявляется в основном нарушениями функций нервной системы. Меняются поведение и настроение ребенка. Он становится беспокойным, капризным, раздражительным.

Малыша трудно успокоить и уложить спать, сон плохой. Из-за нарушения вегетативной нервной системы появляется повышенная потливость, особенно потеет головка. Потоотделение усиливается во время сна и кормления. При этом пот липкий, имеет кисловатый запах и может раздражать кожу ребенка.

На затылке выпадают волосы, они как бы «вытираются» о подушку.

На голове становится более отчетливым венозный рисунок. Моча имеет резкий запах аммиака, стул неустойчив. При осмотре можно обнаружить небольшое размягчение краев родничка и швов черепа. В начальном периоде рахита кальций крови поддерживается в пределах нормы, но уровень фосфора несколько снижен.

Важно: если у вашего ребенка появились какие-либо из указанных симптомов, обязательно проконсультируйтесь у педиатра. На этой стадии рахит легко вылечить. Без своевременного лечения заболевание перейдет в следующую стадию. Помните, что последствия рахита у детей могут остаться на всю жизнь и сказаться на здоровье человека через много лет.

Период разгара

Период разгара, или «цветущий» рахит, характеризуется выраженными изменениями костной и мышечной системы, а также нарушением функций внутренних органов. В костях черепа в результате остеомаляции появляются размягченные участки.

Затылок становится плоским, голова может деформироваться, так как в этом возрасте ребенок почти все время лежит. Избыточное образование остеоидной ткани приводит к выпячиванию лобных и теменных бугров. Форма головы становится квадратной: лоб нависает, переносица выглядит запавшей.

Могут слегка выпячиваться глазные яблоки (экзофтальм). Замедляется прорезывание молочных зубов и меняется его порядок. На ребрах появляются так называемые «четки» (утолщения на границе костной и хрящевой части).

Наблюдается килевидная деформация грудной клетки: она сдавлена с боков, грудина выпирает. На уровне прикрепления диафрагмы видна вдавленная бороздка.

В разгаре рахита развивается рахитический горб (кифоз)

У детей 6-8 месяцев и старше появляются утолщения в области фаланг пальцев, запястий и голеней («браслеты»). Нижние конечности искривляются в виде Х- или О-образной деформации. После перенесенного рахита у женщин может развиваться рахитически суженный таз.

Слабость связочного аппарата и мышц приводит к разболтанности суставов, расхождению мышц живота («лягушачий» живот). Деформация грудной клетки приводит к одышке, развитию пневмонии. Если рахит имеет подострое течение, то симптомы развиваются медленнее, они менее заметны и обнаруживаются в более старшем возрасте ребенка.

При рахите возникают изменения сердца, оно расширяется вправо, сердечные тоны приглушаются. Учащается пульс, артериальное давление понижается.

Заболевание часто сопровождается:

  • анемией,
  • увеличением размеров селезенки и печени,
  • нарушением кишечной перистальтики,
  • снижением аппетита,
  • неустойчивым стулом.

Без лечения в период разгара содержание кальция и фосфатов в крови значительно снижается. Дефицит кальция может привести к судорожному синдрому (спазмофилии).

Период реконвалесценции

В стадии выздоровления симптомы получают обратное развитие. При этом внешние клинические проявления часто устраняются раньше, чем нормализуется биохимический состав крови. Кальций интенсивно откладывается в костях, поэтому его уровень в крови остается несколько сниженным.

Стадия остаточных явлений

Остаточные явления после перенесенного рахита сохраняются у детей до 2-4 лет и более. Рахитический процесс прекращается, но еще долго сохраняются увеличенные размеры селезенки и печени, сердца. Деформация грудной клетки, конечностей и черепа может остаться на всю жизнь, но сейчас такие случаи бывают очень редко.

Классификация заболевания

Для заболевания рахит создана классификация, основанная на характере течения и степени выраженности симптомов.

По течению различают следующие виды рахита:

  • острый,
  • подострый,
  • рецидивирующий.

Острый рахит обычно наблюдается в первые 6 месяцев от рождения. Чаще он возникает у детей, родившихся с большой массой тела. Острая форма характеризуется прогрессирующим развитием нарушений нервной, костно-мышечной, сердечно-сосудистой и других систем. Процесс остеомаляции преобладает над остеоидной гиперплазией.

В крови уменьшается уровень фосфора и повышается содержание щелочной фосфатазы. Подострая форма рахита развивается медленно и скрыто. Развиваются выраженные проявления остеоидной гиперплазии, мышечной атонии и анемии. При рецидивирующем рахите возникают повторные обострения уже после стихания процесса.

При неадекватном лечении и отсутствии профилактики рецидивов заболевание имеет непрерывное вяло прогрессирующее течение.

Симптомы рахита могут иметь различную выраженность, в зависимости от которой выделяют три степени тяжести болезни:

  • легкую (I),
  • среднюю (II),
  • тяжелую (III).

Рахит 1 степени характеризуется незначительными нарушениями со стороны нервной и костно-мышечной систем. Такие проявления, как беспокойство, потливость, облысение головы, податливость краев родничка, небольшое уплощение затылка, быстро исчезают в период выздоровления. При среднетяжелом рахите состояние ребенка нарушается более заметно.

Развиваются функциональные изменения в дыхательной системе, на костях появляются утолщения, искривляются ноги, деформируются грудная клетка и позвоночник. Рахит 2 степени у детей труднее вылечить.

Клинические проявления остаются дольше, период остаточных явлений протекает более длительно, а иногда деформации костей сохраняются в течение всей жизни.

Для тяжелого рахита (III степени) характерны ярко выраженные изменения костной системы, мышц, эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем. Дети, переболевшие тяжелым рахитом, отстают в физическом и нервно-психическом развитии.

В разгар заболевания они резко заторможены. Печень, селезенка, сердце значительно увеличены. Развивается тяжелая анемия. Даже при адекватном лечении заболевание оставляет серьезные последствия. Тяжелый рахит чаще бывает у недоношенных детей.

Совет: если ребенок родился в осеннее или зимнее время, то надо особенно внимательно относиться к его здоровью. Лучше заранее начать профилактику рахита, посоветовавшись предварительно с педиатром. Врач назначит препарат витамина D в наиболее подходящей форме и объяснит, как правильно его принимать.

Чтобы предупредить развитие рахита у ребенка, следует наладить грудное вскармливание или использовать адаптированные молочные смеси. Также необходимо строго соблюдать правила введения прикорма.

Профилактика и лечение рахита у детей 

Источник: https://znak-zdorovya.ru/rahit-u-detey-simptomyi.html

Патогенез рахита: основные симптомы, причины заболевания, классификация, лечение и профилактика

Этиология рахита у детей

Как бы это ни было печально, но в современном мире существует множество различных детских болезней. Рахит — это заболевание, которое связано с замедлением и нарушением нормального развития детей.

Оно сильно сказывается на жизнедеятельности ребенка, в результате чего ему с большим трудом дается выполнение даже элементарных действий.

Патогенез рахита у детей (кратко информация об этом недуге будет рассмотрена далее) обусловлен нарушением обменных процессов в организме, в результате чего костная и мышечная ткани не получают достаточное количество витаминов, микроэлементов и питательных веществ, что значительно замедляет и вовсе останавливает их формирование и развитие. Заболевание может проявляться не только со стороны опорно-двигательного аппарата, заметные отклонения наблюдаются в функционировании внутренних органов и центральной нервной системы. В большинстве случаев рахит возникает в раннем детстве, а клинические симптомы, как правило, дают о себе знать уже на первых месяцах жизни.

Причины развития недуга

Рахит (патогенез кратко будет рассмотрен по тексту) развивается у детей в результате недостаточного облучения ультрафиолетом, который способствует вырабатыванию в организме витамина D.

Именно он отвечает за нормальное усвоение кальция, получаемого в пищу с различными продуктами питания. При этом важно понимать, что данная причина является основной, но не единственной.

Основной предпосылкой к появлению рахита считается дефицит витаминов группы A, B и E, а также аскорбиновой кислоты – одних из основных компонентов, участвующих в формировании костной ткани.

Патогенез рахита (причины недуга могут быть самыми разнообразными) также тесно связан с недостатком таких элементов, как:

  • кальций;
  • железо;
  • магний;
  • медь;
  • кобальт;
  • цинк и многие другие.

Таким образом можно подытожить, что расстройство костеобразования возникает в результате нехватки питательных веществ, необходимых для нормального развития организма.

Предрасположенность к заболеванию и основная группа риска

Давайте более подробно на этом остановимся. Патогенез рахита связан не только с дефицитом витаминов и минералов. На развитие заболевания влияют многие факторы. В группе риска находятся дети, которые получают неполноценное и плохое питание.

Предрасположенность к рахиту также объясняется следующими причинами:

  • на первом году жизни у детей активно развивается костная система, поэтому им необходимо большое количество витамина D;
  • сложное протекание беременности;
  • различные хронические заболевания у матери;
  • перекармливание ребенка;
  • использование для кормления коровьего молока и детских смесей;
  • инфекционные заболевания;
  • нарушение всасывающей способности кишечника;
  • редкие прогулки на свежем воздухе;
  • низкая подвижность малыша;
  • длительный прием различных медикаментов.

Рахит у детей (этиология, патогенез были рассмотрены ранее) чаще всего развивается, если малыши были рождены раньше предполагаемого срока.

Это обусловлено тем, что в их организме меньший запас витаминов и питательных веществ, костная ткань недостаточно уплотнена, низкие защитные функции организма, а также пищеварительная система плохо развита, в результате чего она не способна нормально усваивать питательные вещества.

Итак, что он из себя представляет? Патогенез рахита у детей — это очень сложный процесс, который имеет множество особенностей.

Если вынашивание плода и роды прошли без каких-либо осложнений, то у новорожденного щитовидные железы, отвечающие за вырабатывание гормона, необходимого для усвоения кальция и фосфора, а также обменные процессы функционируют и протекают нормально.

Под воздействием солнечного излучения в коже активизируются биологические и химические процессы, в результате которых происходит синтез витамина D, благодаря которому костная ткань нормально поглощает фосфор и кальций.

При недостаточном количестве витаминов в организме ребенка кишечник не способен нормально усваивать кальций, в результате чего его уровень в крови очень сильно снижается. Чтобы компенсировать дефицит этого элемента, организм начинает вытягивать его из костной ткани.

Таким образом патогенез рахита часто связан с развитием остеопороза, при котором происходит следующее:

  • костная ткань становится более мягкой и хрупкой;
  • скелет начинает деформироваться;
  • происходит окостенение хрящей;
  • избыточное образование необызвествленной остеоидной ткани.

Помимо всего вышеперечисленного, у ребенка также наблюдается нарушение белкового, углеводного и жирового обменного процесса.

Клинические проявления

Что они из себя представляют? Итак, мы рассмотрели, что такое патогенез рахита. Симптомы заболевания при этом могут быть различными и зависят от степени его тяжести и стадии.

Протекание недуга подразделяется на следующие периоды:

  • начальный;
  • прогрессирующий;
  • заключительный;
  • рецидивирующий.

Чтобы понять, как развивается и протекает недуг, а также какие клинические проявления наблюдаются при этом, давайте более подробно остановимся на каждом из них.

Начальный период

Патогенез рахита у детей (кратко о том, что представляет собой недуг, было рассказано ранее) на начальной стадии развития проявляется на 2-3 месяце жизни малыша. Продолжительность этого периода, как правило, составляет от 14 до 28 дней.

В большинстве случаев проявления связаны с отклонениями в функционировании центральной нервной системы. У ребенка меняются поведенческие факторы, а также наблюдаются частые перемены настроения.

Он ведет себя более беспокойно и раздражительно, постоянно капризничает, а также плохо спит.

Из-за дисфункции ВНС у детей повышается потливость. Особенно это заметно во время сна и кормления. При этом потоотделение сопровождается неприятным кислым запахом, а тело малыша становится липким.

На кожном покрове может появляться раздражение. В области затылка начинают выпадать волосы и формируется так называемый венозный рисунок, который хорошо виден.

При визуальном осмотре головки малыша можно заметить небольшое размягчение неокостеневших участков и швов черепа.

Патогенез рахита у детей на начальной стадии развития заболевания можно обнаружить и по выделениям продуктов жизнедеятельности. Стул становится неустойчивым, а запах мочи отдает аммиаком. Что касается химического состава крови, то уровень кальция находится в пределах нормы, но вот содержание фосфора несколько снижено.

Стоит отметить, что на начальной стадии рахит поддается лечению, поэтому при появлении первых симптомов заболевания следует незамедлительно обратиться к детскому педиатру. Если лечение не будет вовремя начато, то недуг приобретет более тяжелую форму.

Прогрессирующий период

Патогенез рахита на этой стадии носит ярко выраженный характер. В детском организме происходят существенные изменения костного скелета и мышечной ткани, а также наблюдается нарушения в работе внутренних органов.

На черепе появляются размягченные участки, область затылка становится плоской, а форма головы может изменяться. На лбу и темени очень часто формируются бугры, а переносица выглядит запавшей.

В некоторых случаях у малыша смещаются глазные яблоки, в результате чего может ухудшаться зрение.

Дефицит кальция при расстройстве костеобразования приводит к замедлению прорезывания молочных зубов и изменению их порядка. На ребрах между костной и хрящевой тканью появляются утолщения, а грудная клетка деформируется и начинает немного выпирать вперед. На 6-8 месяце жизни на пальцах, голени и запястьях также появляются утолщения.

Нижние конечности меняют свою форму, в результате чего у девочек в будущем формируется зауженный таз. При этом связочный аппарат и мышцы развиваются очень слабыми, поэтому у детей появляется так называемый «лягушачий» живот, а суставы разбалтываются.

Изменения формы грудной клетки нарушают работу дыхательной системы, что сопровождается сильной одышкой. Очень часто у детей развивается воспаление легких вирусной этиологии.

Помимо этого сердце смещается вправо, в результате чего учащается его ритм, а артериальное давление понижается.

Рахит (этиология и патогенез могут быть различными) в прогрессирующей стадии очень часто сопровождается следующими клиническими изменениями и сопутствующими заболеваниями, такими как:

  • малокровие;
  • увеличение размеров внутренних органов;
  • нарушение волнообразных сокращений толстого кишечника;
  • снижение аппетита;
  • неустойчивый стул.

Если на протяжении длительного периода времени отсутствует надлежащее лечение рахита, то из-за дефицита кальция и фосфора в крови у детей развивается спазмофилия.

Заключительный период

Патогенез рахита в период реконвалесценции сопровождается обратной симптоматикой. Ярко выраженные клинические проявления в большинстве случаев исчезают раньше, чем в крови нормализуется содержание кальция и фосфора, а также самочувствие ребенка улучшается. При этом биохимический состав крови немного отклонен от нормы, поскольку кальций интенсивно поступает в костную ткань.

Рецидивирующий период

Рахит может продолжать давать о себе знать после завершения курса терапии на протяжении первых 2-4 лет жизни малыша. В зависимости от индивидуальных особенностей организма эти сроки могут быть и больше.

Прогрессирование заболевания прекращается, однако на протяжении длительного периода времени размеры внутренних органов остаются увеличенными.

В некоторых случаях деформация конечностей, черепа и грудной клетки остается у детей на всю жизнь, однако, к счастью, подобное случается крайне редко и является, скорее, исключением, чем закономерностью.

Диагностика заболевания

Вы уже имеете подробное представление о том, как проявляется патогенез рахита. Диагностика заболевания включает в себя комплекс исследований, позволяющих точно определить и подтвердить наличие у малыша расстройства костеобразования.

Для этого ребенку назначается биохимический анализ крови, направленный на изучение ее состава. Врачей интересуют показания содержания кальция, фосфора и ферментов определенной группы. Помимо этого проводится общий осмотр пациентов.

На основании клинической картины больного ставится точный диагноз и подбирается программа лечения.

Лечение заболевания

В зависимости от стадии протекания заболевания меняется и патогенез рахита. Лечение при этом подбирается в индивидуальном порядке, в зависимости от сложности протекания недуга и его периода. В большинстве случаев терапия основывается на использовании медикаментозных препаратов, в которых содержится витамин D.

При этом большое внимание медики рекомендуют уделять питанию детей. Для них подбирается специальная сбалансированная диета.

Также рекомендуется как можно больше времени проводить с малышом на свежем воздухе, выполнять лечебные гимнастические упражнения, проводить ультрафиолетовые облучения, делать специальный массаж, а также принимать солевые, хвойные и солнечные ванны.

Кроме этого назначается витаминотерапия и ряд мероприятий, направленных на укрепление организма. Если у пациента наблюдается острый дефицит кальция, то прописываются препараты, содержащие в большом количестве этот элемент, а также нормализующие всасывающую способность кишечника.

Как показывает медицинская статистика, в большинстве случаев лечение протекает нормально и позволяет полностью победить заболевание, если терапия была начата на его начальной стадии. На более поздних сроках в детском организме происходят необратимые изменения, которые, к сожалению, остаются на всю жизнь.

Как предотвратить развитие заболевания?

Этому вопросу стоит уделить особое внимание. Любой недуг намного легче предотвратить, чем впоследствии вылечить.

Придерживаясь определенных советов и рекомендаций, вы сможете значительно снизить вероятность развития расстройства костеобразования.

Профилактика рахита (патогенез заболевания расмотрен ранее) должна осуществляться как на стадии вынашивания плода, так и на протяжении первых месяцев жизни малыша. Основная часть мероприятий касается грудного вскармливания.

Они подразумевают под собой следующее:

  1. Не используйте для кормления ребенка искусственных смесей. Грудное молоко — это лучший источник витаминов, минералов и питательных веществ.
  2. Если по каким-либо причинам грудное вскармливание невозможно, то очень серьезно подходите к выбору смеси.
  3. С первых дней жизни ребенка делайте специальный укрепляющий массаж.
  4. Чтобы укрепить организм и улучшить его защитные функции, выполняйте обливания и обтирания.
  5. Лучшим источником витамина D является солнечный свет, поэтому ежедневно старайтесь как можно больше времени проводить на свежем воздухе.
  6. Давайте ребенку раствор «Акводетрима». В этом препарате содержится большое количество витамина D, поэтому он позволит обеспечить малышу необходимую дневную дозу стероидного прогормона.

Несмотря на то что рахит не приводит к летальному исходу, тем не менее он является очень серьезным заболеванием, которое может испортить ребенку всю жизнь.

Поэтому старайтесь придерживаться перечисленных выше советов, чтобы максимально минимизировать вероятность развития данного недуга у своего малыша.

При первых симптомах проявления каких-либо проблем моментально обращайтесь за помощью к квалифицированному доктору.

Источник: https://FB.ru/article/381660/patogenez-rahita-osnovnyie-simptomyi-prichinyi-zabolevaniya-klassifikatsiya-lechenie-i-profilaktika

Рахит недоношенных детей: неклассическая форма рахита

Этиология рахита у детей

Рахит — традиционно важная проблема в педиатрии [1]. Исходя из установленного вовлечения центральной и вегетативной нервной системы при этой патологии (c соответствующей сопутствующей симптоматикой), имеются основания рассматривать витамин D-дефицитный рахит в качестве соматоневрологического состояния [2].

В этой связи на протяжении более двух последних десятилетий в целом каскаде публикаций нами неоднократно рассматривались различные аспекты классического (витамин D-дефицитного) рахита у детей [3–18].

В частности, речь шла о критике Всемирного консенсуса по профилактике и лечению нутритивного рахита и предложениях по его совершенствованию [17, 18].

Необходимо признать, что, к сожалению, неклассические формы рахита знакомы педиатрам и представителям различных педиатрических специальностей в меньшей степени, чем витамин D-дефицитный рахит. Поэтому в предлагаемой вашему вниманию статье будут рассмотрены современные представления о рахите недоношенных детей.

Названия и определение болезни

В англоязычной литературе эта разновидность рахита известна как rickets of prematurity [1].

Другое название этой болезни — остео­пения недоношенных детей (osteopenia of prematurity) [19].

В зарубежной литературе последних лет некоторые исследователи предпочитают называть рахит недоношенных «метаболической болезнью костей недоношенных детей» (metabolic bone disease of prematurity) [20].

Обратите внимание, что даже два предлагаемых выше термина акцентируют внимание на костных аспектах болезни, таким образом, игнорируя полиорганный характер этого вида патологии, включая поражение нервной системы недоношенных младенцев.

Рахит недоношенных детей — патологическое состояние, выявляемое у преж­девременно родившихся младенцев с массой тела при рождении < 1500 г, обусловленное не только нехваткой витамина D, но и дефицитом кальция и фосфора (фосфатов) [1, 11–13, 15, 20, 21].

Этиология и патогенез

Болезнь обусловлена преимущественно отсутствием возможности обеспечить адекватные уровни поступления и утилизации в организме кальция и фосфора, которые соответствовали бы таковым во внутриутробном (антенатальном) периоде развития. Среди этиологических факторов, предрасполагающих к рахиту недоношенных, следует перечислить следующие:

  • низкий гестационный возраст (ГВ) — обычно < 31 недели;
  • низкая масса тела при рождении (< 1500 г);
  • внутриутробная гипотрофия или задержка внутриутробного развития (ЗВУР);
  • низкие запасы (эндогенный дефицит) минеральных веществ при рождении;
  • алиментарные факторы: недостаточное поступление витамина D при оральном/энтеральном/парентеральном питании;
  • экзогенный дефицит Са, РО4, Mg и Cu, поступающих в организм алиментарным путем;
  • незрелость Са-регулирующих систем;
  • перенесенная гипоксия/асфиксия;
  • терапия антиконвульсантами (фенобарбитал и т. д.);
  • неадекватная инсоляция;
  • синдромы кишечной мальабсорбции/мальдигестии;
  • почечная недостаточность и др. [1, 11–13, 15, 21, 22].

Чем меньше у недоношенных детей оказываются ГВ и масса тела при рождении, тем чаще у них выявляется это патологическое состояние. Так, уже к 28-му дню болезни среди младенцев с массой тела при рождении < 1000 г распространенность рахита недоношенных достигает 56%, а впоследствии приближается к 100% [11].

Вполне естественно, что все большая частота встречаемости рахита недоношенных детей, о которой сообщается в современной медицинской периодике, во многом обусловлена совершенствованием службы неонатальной реанимации/интенсивной терапии и, соответственно, лучшими показателями выживаемости преждевременно родившихся детей, включая глубоко недоношенных.

В настоящее время наибольшее значение в патогенезе рахита недоношенных детей придается неадекватному поступлению с пищей РО4, хотя определенная роль отводится также алиментарному дефициту Са, Сu и пищевых белков.

Если в последнем триместре гестации человеческий плод получает ежедневно примерно 5 ммоль (150 мг), а также 75 ммоль (300 мг) Са, то, оказавшись во внеутробном окружении, глубоко недоношенный новорожденный уже не в состоянии получать и утилизировать указанные выше вещества в вышеприведенных количествах.

Это обстоятельство неминуемо приводит к дефицитарной депозиции минеральных веществ в костной ткани младенца [11–13, 15, 21, 22].

При выраженном дефиците РО4 у маловесного недоношенного ребенка развивается гиперкальциемия — вследствие неспособности его организма к утилизации Са. Сопутствующий дефицит витамина D сопровождается пониженной абсорбцией Са в кишечнике и препятствует нормальному обмену Са в крови и костной системе [12, 13, 15].

Гипокальциемия обычно манифестирует у глубоко недоношенных детей в первые дни постнатальной жизни, характеризуется транзиторным характером и является отражением нечувствительности тканей к воздействию паратгормона (ПТГ) [1, 11].

Клинические проявления и течение болезни

Рахит недоношенных детей характеризуется выраженными симптомами поражения центральной нервной системы и костной системы, а также острым течением болезни, начиная с первых недель-месяцев жизни младенца. Ни в коем случае не следует считать, что рахит недоношенных детей является прямым эквивалентом классического (витамин D-дефицитного) рахита, развившегося у преждевременно родившихся младенцев [11–13].

Основные проявления болезни преимущественно напоминают таковые при классическом (витамин D-дефицитном) рахите (у недоношенных детей выявляются все «рахитические» признаки поражения костной, мышечной, вегетативной и центральной нервной систем) [1, 11–13, 15, 21, 22].

При рахите недоношенных детей в значительной мере страдают скелетные органы.

Уже к концу неонатального периода у детей могут отмечаться увеличение размеров большого родничка и размягчение его краев, формирование избыточной выпуклости лобных отделов черепа с одновременным уплощением его височных отделов, возникновение рахитических «четок» с расширением концов костной части ребер, расширение дистальных отделов диафизов длинных костей, а также появление переломов и/или трещин ребер/длинных костей [1, 11–13, 15, 21, 22].

Существенным отличием от витамин D-дефицитного рахита при описываемой форме болезни можно считать отсутствие выраженной потливости (гипергидроза) [11].

Типичными осложнениями нелеченого рахита недоношенных детей являются гипостатура, гипотрофия (постнатальная), рахитические ателектазы легких, минералодефицитные формы анемии, а впоследствии — гипоплазии эмали зубов [11–13, 15, 21, 22]. Некоторые авторы относят к редким, но серьезным осложнениям рахита недоношенных детей такие состояния, как кардиомио­патия и миелофиброз [23].

Диагностика рахита недоношенных детей

В тех случаях, когда явные признаки болезни у маловесных недоношенных детей по той или иной причине отсутствуют, рекомендуется прибегать к использованию скрининг-тестов.

В частности, они предусматривают еженедельное определение в крови содержания Са, PO4 и активности щелочной фосфатазы (ЩФ).

Определенное значение имеет периодическое исследование кислотно-щелочного состава крови (метаболический ацидоз способствует разрушению костной ткани) [1, 20, 22].

Обратите внимание на то обстоятельство, что метаболиты витамина D3 (25-гидроксихолекальциферол и 1,25-дигидроксихолекальциферол) при рахите недоношенных детей не считаются обязательными диагностическими маркерами болезни.

При необходимости исследуют содержание в сыворотке крови ПТГ, осуществляют сонографическое исследование костей (метод так называемого «количественного УЗИ») [20].

По достижении детьми, относящимися к группе высокого риска по развитию рахита недоношенных детей, постнатального возраста 6–8 недель, им показано проведение соответствующего рентгенологического исследования для подтверждения/исключения болезни [1, 20].

Профилактика и лечение рахита недоношенных детей

При рахите недоношенных детей профилактика имеет не меньшее, а даже большее значение, чем лечение.

Антенатальная профилактика должна быть инициирована задолго до рождения ребенка.

Так, при наличии факторов риска по наступлению преждевременных родов беременным женщинам следует рекомендовать прием препаратов витамина D и кальция (помимо специализированных витаминно-минеральных комплексов), начиная с 24-й недели гестации.

Препараты витамина D назначаются в дозе 1000–1500 МЕ/сут или 10 000 МЕ/нед); эта практика сохраняется до момента рождения ребенка. Кроме того, беременным женщинам необходим систематический прием препаратов Са (в количестве не менее 1,5–2,0 г/сут) [11–13, 15, 21, 22].

Постнатальная профилактика рахита недоношенных детей предусматривает обязательное раннее назначение препаратов витамина D, начиная с возраста 7–14 дней. Впоследствии производится систематический прием витамина с обязательным подсчетом полученной курсовой дозы кальциферола.

В целом дозы витамина D, используемые в целях адекватной постнатальной профилактики рахита недоношенных детей, существенно превышают таковые, применяемые у детей, родившихся в срок.

Это связано как с чрезвычайной вариабельностью потребности недоношенных детей в витамине D (от 400 МЕ/сут до 5000 МЕ/сут), так и с необходимостью продолжительного приема ими препаратов кальциферола — на протяжении двух-трех лет жизни [11–13, 15, 21, 22].

Минимальная суточная потребность в витамине D у недоношенных детей соответствует 400–1000 МЕ, в связи с чем с превентивной целью кальциферол им назначается в количестве не менее 800–1600 МЕ/сут. Вполне возможным представляется назначение профилактических доз витамина D, сопоставимых с лечебными (2000–8000 МЕ/сут).

Несмотря на то обстоятельство, что режимы профилактического назначения препаратов витамина D могут существенно различаться, важнейшим условием является обеспечение бесперебойного поступления кальциферола в организм недоношенного ребенка — до окончательной реализации приема полной курсовой дозы [11–13, 15, 21, 22].

Исходя из практического опыта, рекомендуемая курсовая профилактическая доза витамина D на первом году жизни должная составлять порядка 700 тысяч МЕ, а на втором году жизни предусмотрен прием еще 500 тысяч МЕ [11].

Поскольку начальные признаки рахита недоношенных детей зачастую могут возникать еще до завершения периода новорожденности, постнатальная профилактика болезни препаратами витамина D нередко трансформируется в лечение. Поэтому зачастую трудно бывает определить, с какой целью используются препараты витамина D — с профилактической или лечебной [11–13, 21].

К числу дополнительных методов неспецифической профилактики рахита недоношенных детей следует отнести массаж (при отсутствии противопоказаний к его применению), воздушные ванны, регулярные прогулки на свежем воздухе, а также рациональное вскармливание [11–13, 21].

Лечение рахита недоношенных детей предусматривает комплекс мероприятий:

  • назначение витаминных препаратов (витамин D и поливитамины);
  • применение минеральных добавок;
  • диетотерапия [1, 11–13].

Хотя эффективность доз витамина D, превышающих 2000 МЕ/сут, оспаривается некоторыми зарубежными исследователями, применение кальциферола в более высокой дозировке не только является оправданным, но и позволяет добиться скорейшего клинического эффекта. В любом случае, минимальная суточная лечебная доза витамина D всегда должна составлять не менее 2000 МЕ/сут, но более высокая эффективность лечения достигается при назначении кальциферола в дозе от 4000 МЕ/сут до 15000 МЕ/сут [11–13, 15, 21].

Лечебная курсовая доза витамина D не превышает профилактическую и примерно соответствует терапевтической при витамин D-дефицитном рахите III степени (то есть порядка 1 млн МЕ за весь период лечения) [21, 22].

Поливитаминные препараты недоношенным детям назначают так же, как доношенным [11–13].

Назначение минеральных веществ (усиленная их дотация) должно осуществляться до момента набора недоношенными детьми массы тела порядка 3,0–3,5 кг, то есть на протяжении нескольких месяцев [20].

S. E. Rustico и соавт. (2014) сообщили о возможности применения кальцитриола (активной формы витамина D3) при лечении рахита недоношенных детей в сочетании с вторичным гиперпаратиреозом (подтвержденным лабораторно) [24].

Особенности питания при рахите недоношенных детей

Маловесные недоношенные дети не должны получать стандартные адаптированные смеси (заменители грудного молока), а также необогащенное материнское или донорское молоко.

Материнское или донорское молоко предварительно обогащается специальными добавками — фортификаторами (последние в течение ряда лет представлены и являются доступными в РФ).

При их отсутствии в грудное молоко добавляют нейтральный фосфор (10–15 мг/100 мл), а также Са (20–40 мг/100 мл) [11–13, 15].

При вскармливании недоношенных детей специализированными смесями (в достаточном ассортименте представленными в РФ) необходимости в дополнительном назначении им препаратов Са и/или PO4 не возникает, но детям с ГВ < 30 недель, получающим грудное молоко (материнское или донорское), показан дополнительный прием PO4 (2 ммоль/кг/сут или 60 мг/кг/сут). При гипокальциемии необходим дополнительный прием недоношенными младенцами Са (из расчета 3–4 ммоль/кг/сут или 120–160 мг/кг/сут). Хотя теоретически потребность в Са у маловесных недоношенных детей составляет около 75 мг/сут, доступные препараты кальция обычно назначают в гораздо больших количествах — в связи с относительно низкими уровнями абсорбции и утилизации этого макроэлемента. До 3-недельного возраста препараты Са вводить оральным путем недоношенным детям не рекомендуется, поскольку при этом может нарушаться всасывание пищевых жиров и жирорастворимых витаминов [11–13, 15, 21, 22].

В соответствии с рекомендациями Американской академии педиатрии (American Academy of Pediatrics, AAP) и Европейского общества детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов (European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition, ESPGHAN) недоношенным детям с массой тела при рождении

Источник: https://www.lvrach.ru/2019/06/15437308/

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.