Дистрофия III степени, атрофия, симптомы и лечение

Содержание

Атрофия слизистой желудка: как лечить и восстановить

Дистрофия III степени, атрофия, симптомы и лечение

Желудок, как и другие органы желудочно-кишечного тракта, часто подвергается патологическим изменениям, которые в большинстве случаев связаны с возрастом.

Происхождение данных патологий может быть различным: иногда они возникают по независимым от больного причинам, а иногда – полностью зависят от образа жизни пациента.

Атрофия слизистой оболочки кишечника и желудка, к сожалению, становится все более актуальной проблемой, с которой сталкиваются медицинские работники, поэтому очень важно знать, что представляет собой данное заболевание.

Атрофия слизистой (атрофический гастрит) желудка – заболевание, поражающее внутреннюю поверхность органа, из-за которого со временем нарушается функции и количество вырабатываемой желудком секреции, называемой также желудочным соком.

Атрофия любого органа, в том числе оболочки желудка, означает, что патологические процессы вызваны нарушением работы мышечной ткани, причиной которого стала потеря упругости.

Атрофия слизистой желудка чаще всего встречается у пациентов в пожилом возрасте.

При процессе старения происходит ослабление и ухудшение работы моторики мышечной ткани, что приводит к различным заболеваниям, включая атрофию.

Достаточно редко такое заболевание поражает людей младше 45 лет, в более молодом и детском возрасте атрофия слизистой желудка встречается в исключительных случаях.

Причины возникновения заболевания желудка разнообразны. Кроме того, в большинстве случаев атрофия возникает по комплексу причин, и практически уникальным случаем было бы выявление единственной причины болезни у конкретного пациента.

Некоторое время назад учеными было совершено открытие, которое благодаря своей актуальности вызвало широчайший общественный резонанс.

Была открыта бактерия под названием Helicobacter pylori, вызывающая такие заболевания, как гастрит и язва желудка. Именно эта бактерия является причиной атрофии слизистой оболочки желудка.

Кроме того, учеными недавно было установлено, что атрофия слизистой оболочки антрального отдела желудка может быть отнесена к разряду аутоиммунных заболеваний.

Данная группа заболеваний означает, что иммунная система человека, служащая для защиты организма от всевозможных внешних угроз, атакует собственные клетки, таким образом, человек начинает разрушать сам себя.

Любой сбой иммунной системы может вызывать атрофические изменения, в том числе и затрагивающие слизистую оболочку желудка.

Учеными-генетиками уже давно и успешно высчитывается предрасположенность пациента к данному заболеванию.

Это помогает предпринимать профилактические меры и поддерживать патологию в начальной форме, чтобы не требовалось серьезное лечение заболевания.

Врачами установлено, что хроническая подверженность разнообразным стрессовым состояниям также крайне неблагоприятно сказывается на органах желудочно-кишечного тракта, приводя к развитию гастрита, в том числе и в атрофической форме.

Очаговый атрофический гастрит – хронический патологический процесс, поражающий слизистую прослойку желудка. Воспаление нарушает нормальную работу клеток органа и вызывает постепенную гибель желез, вырабатывающих необходимые ферменты.

Эта форма гастропатологии может развиваться в определённой части желудка или распространиться по всей внутренней поверхности желудочных стенок и считается одним из самых опасных видов хронического гастрита, так как имеет высокую вероятность малигнизации.

Другое название данной патологии атрофический гастрит хронического характера. Согласно статистике, наиболее подвержены этой болезни люди пенсионного возраста. Граждане в возрасте от 18 до 35 лет заболевает гораздо реже.

Провоцирующим фактором в этой ситуации выступают заболевания аутоиммунной направленности, когда вследствие сбоя в работе иммунная система начинает убивать собственные ткани и клетки.

Такой мишенью может быть желудок и его внутренние оболочки.

Чаще всего очаговая атрофия слизистой желудка развивается после 50–60 лет, как результат гастрита, спровоцированного бактериями Хеликобактер пилори.

Основные причины, способствующие развитию болезни, довольно многообразны. В их число входят:

  1. Неправильное питание – самый распространенный фактор, влияющий на состояние желудочных стенок. Человек, который долгие годы употребляет в пищу фастфуд, острые, жирные блюда, наносит удар по этому основному органу пищеварения. Голодание, постоянные диеты, несоблюдение временных промежутков между приемом пищи отрицательно влияют на состояние ЖКТ. Каковы еще причины атрофии слизистой желудка?
  2. Вредные привычки (курение и употребление спиртных напитков) нарушают нормальный ритм работы системы пищеварения, вызывая воспалительный процесс в слизистой, формирование язв и эрозий.
  3. Продолжительное бесконтрольное применение медикаментов. Многие современные фармакологические препараты могут содержать химические вещества, пагубно влияющие на внутренний покров желудка и органов всего пищеварительного тракта.
  4. Интоксикация. При проникновении внутрь организма опасных химических или природных веществ происходит раздражение и, как следствие, воспаление ЖКТ.
  5. Наследственный фактор. Специалисты утверждают, что гастрит, который передается по наследству, опасен высокой вероятностью перерождения в онкологическую опухоль.
  6. Частые стрессы, нервные потрясения способны вызывать сбой нормальной работы пищеварительной системы, провоцируя возникновение нарушений необратимого характера.
  7. Некоторые соматические патологии (сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы) существенно повышают риск атрофических нарушений.
  8. Недостаток железа и витамина B12 влияет на состояние органов пищеварения, нарушая их деятельность.

Общая характеристика атрофического процесса

Причины, которые провоцируют нарушение трофики в пренатальном и постнатальном периоде, различны. Врожденное заболевание развивается в утробе матери под воздействием негативных факторов, нарушающих гармоничное развитие плода. Приобретенная дистрофия вызывается патологиями внутренних органов и систем либо неблагоприятными обстоятельствами.

После перенесенного гастрита на слизистой желудка остаются небольшие очаги, которые замещаются соединительной тканью. При ярко выраженной симптоматике и распространенности очагов патологического процесса специалисты ставят диагноз «атрофия».

Излюбленной локализацией дегенерации является антральный отдел желудка. Заболевание начинается с воспаления, причиной которого является бактерия Хеликобактер пилори. В процессе ее жизнедеятельности секреция соляной кислоты происходит с избытком. Спустя время, уровень кислотности снижается, и вместо нее продуцируется много слизи.

Вместе с тем защитные свойства слизистой оболочки снижаются. В патологию присоединяется аутоиммунный механизм, включающий продукцию антител, ведущих борьбу с собственными эпителиальными клетками. Со временем стенки желудка становятся тоньше, пища переваривается хуже. В просвет кишечника поступает плохо обработанная соком пищевая кашица.

Дистрофия приводит к тому, что из эпителия формируются клетки, которые не способны к секреции желудочного сока. Подобный процесс предшествует злокачественному перерождению. Восстановить прежние здоровые участки не представляется возможным. С помощью правильной терапии есть возможность исключить распространение патологии и заместить дефицит желудочного сока.

Классификация

Атрофия слизистой антрального отдела желудка классифицируется по площади распространения, по локализации, характеру течения, по степени выраженности.

По этиологическим факторам бывает:

  1. Аутоиммунная атрофия. Организмом вырабатываются антитела к собственным клеткам, что способствует развитию воспалительного аутоиммунного процесса, который сопровождается отмиранием тканей. Происходит из-за сбоев в иммунной системе, поражая дно и тело желудка, мешает всасыванию полезных веществ, развивается кислотная недостаточность.
  2. Бактериальная. Основная причина поражения — бактерия Хеликобактер Пилори. Площадь очага небольшая, но процесс может привести к язве желудка, течение патологии может быть бессимптомным.

По площади поражения:

  • поверхностная атрофия — кислотность в пределах нормы, выделяется много слизи, но защита органа сохранена, при исследовании обнаруживаются участки дистрофии;
  • очаговая атрофия слизистой желудка — наблюдается умеренная степень снижения кислотности, чередование участков атрофии и нормальной ткани, на этой стадии есть возможность вылечить болезнь, так как нормальные клетки еще могут взять на себя основную функцию;
  • диффузная атрофия — характерна обширная площадь поражения всего антрального отдела желудка, в патологический процесс вовлекаются все клетки, появляется сплошной фиброз;
  • эрозивная — в месте атрофии нарушается кровообращение, что вызывает кровоизлияние в виде пятен, могут развиваться желудочные кровотечения, часто встречается у людей с алкогольной зависимостью;
  • антральная — носит название из-за локализации, характеризуется рубцеванием, вызывает сужение отдела, может привести к язве.

По степени выраженности:

  • слабая — наблюдается небольшое сокращение главных желез, 10 % клеток склерозируют;
  • умеренная — с основными клетками встречаются и второстепенные, 20 % клеток отмирают, наблюдается атрофия слизистой;
  • выраженная — проявляется обширными областями отмерших клеток, клетки, выделяющие кислоту, замещаются слизистыми, больше 30 % клеток отмирают, состояние усугубляется.

Форма патологического процесса определяется только путем соответствующих диагностических мероприятий.

Данное заболевание имеет определенную классификацию:

  1. Очаговая атрофия слизистой желудка характеризуется возникновением патологических очагов в соединительной ткани на месте погибших желез внутренней оболочки. Очаги имеют разные размеры и форму, по морфологическому строению и внешнему виду напоминают атрофический рубец на коже лица – участок розового оттенка, дряблый, с заметными границами. Очаговая атрофия опасна тем, что симптоматика при ее развитии часто отсутствует.
  2. Очаговая атрофия слизистой антрального отдела желудка – разновидность патологического процесса, которая характеризуется поражением дистального участка желудка и гибелью желез, отвечающих за продукцию соляной кислоты и пепсина. Вследствие этого стенки желудка начинают воспаляться. При застарелом течении возможно возникновение бактериального поражения, развитие язв.
  3. Умеренная атрофия, которая бывает слабой, выраженной и умеренной. Для слабой характерно незначительное изменение главных желез. Для умеренной – негативные измерения значительнее, кроме того, наблюдается образование патологических участков. Выраженная атрофия характеризуется обширными некротическими очагами поражения.

Источник: https://zhivot-info.ru/atrofiya-zheludka/

Дистрофия причины и симптомы, описание лечения

Дистрофия III степени, атрофия, симптомы и лечение

Иногда в организме возникают процессы, нарушающие обменные процессы в клетках организма. Причин и факторов, способствующих этому явлению, несколько. Результатом такой патологии становятся необратимые процессы, приводящие либо к увеличению веса пациента, либо к его стремительной потере.

Такое явление называется ожирением или так происходят дистрофические изменения. Последнее заболевание имеет множество особенностей.

Что такое дистрофические явления и их виды

Такое состояние, как дистрофические изменения в теле, возникает у людей, имеющих проблемы с обменом веществ. Под действием определенных факторов в теле человека возникают повреждения клеток и пространства между ними, что ведет к нарушению функциональных особенностей того органа, в котором такие процессы возникли.

Согласно медицинским терминам, дистрофические изменения – это патология, ведущая к нарушению трофики, т. е. определенного комплекса механических процессов, ответственных за метаболизм и целостность клеток органов и тканей.

По выполняемым функциям трофики разделяют на клеточные и внеклеточные. В зависимости от того, какой трофик подвергается изменениям, зависит и вид приобретаемой дистрофии, а также ее симптомы.

Больше всего данному недугу подвержены дети первых трех лет жизни. Но возникает заболевание и у взрослых под действием ряда факторов.

Существует даже такой вид патологии, как хронические дистрофические изменения – болезнь, симптомы которой у некоторых людей проявляются каждые 2-3 года.

Но лечение этой болезни дает неплохие результаты и при соблюдении определенных требований периоды обострения становятся более редкими.

Данное заболевание легко может распространяться на все тело, тогда оно попадает под классификацию «системное», т. е. общее, а может локализоваться в одном органе. В этом случае недуг называется местным. Такое разделение крайне важно, т. к. лечение, как и симптомы, в данном случае, совершенно разные.

Важна и этиология заболевания. Причины и симптомы приобретенной и врожденной дистрофии имеют существенные отличия. Врожденное заболевание начинает проявлять себя с первых же месяцев жизни малыша.

Объясняется такой недуг просто: у ребенка генетически заложен дефицит тех или иных веществ, участвующих в метаболических процессах.

Как результат – накопление в тканях тела не расщепленных белков, жиров или углеводов, которые в итоге становятся причиной нарушения функционирования того или иного органа. В обязательном порядке возникают необратимые процессы в нервной системе.

Лечение врожденной дистрофии невозможно, а потому летальный исход наступает в 100% случаев: большинство детей с врожденной дистрофией не доживают даже до первого дня рождения.

Генетические разновидности дистрофии

Кроме общей дистрофии, есть и местная, поражающая тот или иной орган или определенную часть тела.

Самой известной является мышечная дистрофия Дюшенна. Это врожденное генетическое заболевание, передающееся по наследству. Мышечная дистрофия Дюшенна – исключительно мужское заболевание. Характеризуют его такие симптомы, как снижение тонуса мышц и нарушения работы центральной нервной системы.

А вот ген, ответственный за развитие такого недуга, как мышечная дистрофия Дюшенна, переносят исключительно девочки. Представительницы слабого пола также страдают определенными видами дистрофии мышц, но симптомы болезни более слабые, а потому диагноз «мышечная дистрофия Дюшенна» им не ставится.

Диагностируют болезнь еще в детском возрасте. Если к положенному возрасту ребенок не начинает ходить или часто падает, педиатр может предположить, что у малыша развивается болезнь. После осмотра ортопеда и проведения определенных обследований (анализ крови, мышечный тест, биопсия мышечной ткани), этот диагноз либо подтверждается, либо опровергается.

Если болезнь присутствует, со временем дистрофические изменения поразят все части тела ребенка: мышцы ослабнут, потом атрофируются, суставы деформируются и потеряют форму.

Лечение данного недуга невозможно, т. к. болезнь относится к генетическим недугам. Но малышу и родителям показана психологическая поддержка и социальная адаптация.

Следующий вид генетического недуга – миотоническая дистрофия. Характеризуется изменениями не только в мышцах и костях, но и в поджелудке, щитовидке, сердце и в головном мозге.

Миотоническая дистрофия одинаково часто встречается у представителей обоих полов, но носителем также являются женщины.

Проявляется миотоническая дистрофия атрофией мышц лица, нарушением зрения и сердцебиения, облысением, в тяжелых случаях – умственной отсталостью.

Дистрофии внутренних органов

Наиболее известной дистрофией внутренних органов является жировая дистрофия печени. Это состояние, при котором в главном фильтре человеческого тела возникают островки жира, заменяющие клетки самой печени.

Часто жировая дистрофия печени никак себя не проявляет, но если лечение не проводится, болезнь переходит в цирроз печени или острую печеночную недостаточность. Лечится жировая дистрофия печени довольно просто — обычно пациенту назначается усиленное, полноценное и рациональное питание.

Если метаболические процессы нарушаются в клетках, формирующих сердечную мышцу пациента, возникает дистрофия миокарда. Возникает дистрофия миокарда по разным причинам. Способствуют ее появлению недостаток определенных витаминов, алиментарная дистрофия, отравление токсическими веществами.

Дистрофия миокарда является следствием определенных недугов сердечно-сосудистой системы, а потому четких признаков, присущих именно ей, дистрофия миокарда не имеет. Лечение в данном случае направлено на восстановление обменных процессов в клетках сердца, его правильного ритма и питания его клеток. Дистрофия миокарда часто приводит к острой сердечной недостаточности и летальному исходу.

Дистрофические изменения органов зрения

Если в глазном яблоке наблюдаются процессы, при которых его ткани отмирают, ставится диагноз дистрофия сетчатки глаза. Если лечение ее не производится, всегда приводит сначала к ухудшению, а потом и к полной потере зрения. Дистрофия  глаза имеет две формы: приобретенную и наследственную, т. е. врожденную. Делится на два вида: периферическую и центральную.

Периферическая дистрофия  глаза обычно возникает у людей, перенесших повреждения глазных яблок, страдающих близорукостью или миопией. Центральная дистрофия сетчатки органов зрения относится к возрастным явлениям, которым подвержены пожилые люди, ведущие нездоровый образ жизни или проживающие в экологически неблагополучных районах.

Проявляет себя нарушениями зрения: потерей его остроты, яркости и четкости. Если дистрофия сетчатки глаза не лечится или пациент проводит лечение самостоятельно, велика вероятность полной атрофии глаз.

Лечится врачом — офтальмологом при помощи лазерных операций и лекарственных препаратов. Существуют и народные рецепты от данного недуга, но их применение должно быть согласовано со специалистом.

Еще один вид дистрофии органов зрения – дистрофия роговицы. Эта болезнь относится к разряду наследственных, т. е. врожденных. Проявляется различными нарушениями зрения у ребенка. Имеет несколько видов, обусловленных тканями, в которых она развивается.

Кроме нарушения зрения, дистрофия роговицы проявляет себя болью в глазах, слезотечением, неприятием яркого света. Лечится дистрофия роговицы в зависимости от ее вида.

Обычно это применение медикаментозных средств, физиотерапия, хирургические операции.

Дистрофия роговицы может и не передаться ребенку, если мама в период беременности получала все необходимые питательные вещества и полноценно высыпалась.

Данному недугу подвержены не только внутренние органы, но и такие части тела, как пальцы, а точнее – ногти. Состояние, при котором ногтевая пластина меняет свою форму, называется дистрофия ногтей.

Причина, по которой развивается дистрофия ногтевой пластины, одна – нарушение правил ухода за ней, ошибки в маникюре или просто несоблюдение гигиены рук. Дополнить эти факторы могут ослабленный иммунитет, недостаток витаминов, плохая экология, инфекционные заболевания и травмы рук.

Дистрофия ногтей имеет несколько разновидностей, отличающихся местом и степенью поражения рогового слоя и ногтевого ложа. Симптомы, которыми отмечается дистрофия ногтей, это деформация и расслоение ногтевой пластины, ее истончение.

Лечение в данном случае подразумевает исключение провоцирующего фактора и укрепление ногтей природными и медикаментозными средствами.

Потеря массы тела, обусловленная неправильным питанием

Самым распространенным видом данного недуга является алиментарная дистрофия. Развивается она как результат полноценного питания пациента. Алиментарная дистрофия – это итог недоедания, голодания, исключения из рациона тех или иных питательных веществ. Организму просто не хватает еды и он расходует имеющиеся у него запасы – подкожную жировую клетчатку.

Когда и этот запас заканчивается, организм начинает расходовать протеины, являющиеся основной внутренних органов. Так алиментарная дистрофия приводит к атрофии мышц, некоторых органов и эндокринных желез. Симптомы болезни косвенные: алиментарная дистрофия проявляет себя болью в теле, постоянным чувством голода, повышенной утомляемостью.

Если лечение не проводится, алиментарная дистрофия приводит к патологическим изменениям в сердечной мышце, желудке и кишечнике, мышцах и костях, эндокринной системе. Имеет несколько степеней тяжести. Лечение обычно состоит в усиленном питании и устранении симптомов недуга.

Источник: https://neomed-clinic.ru/distrofiya.html

Причины возникновения и способы лечения кортикальной атрофии головного мозга

Дистрофия III степени, атрофия, симптомы и лечение

Кортикальная атрофия головного мозга – это разрушительные необратимые изменения, которым чаще всего подвержены люди от 50 до 55 лет, хотя есть случаи кортикальной атрофии и у новорожденных младенцев.

Патологические нарушения, как правило, проявляются в лобных долях головного мозга, которые отвечают за процесс мышления, поведение человека, контроль.

Болезнь протекает медленно с постепенным нарастанием основных симптомов, что в конце концов приводит к возникновению и развитию старческого слабоумия.

Причины возникновения заболевания

Основным фактором, который приводит к появлению атрофии мозга в 95 % случаев, является генетическая предрасположенность. С возрастом происходит уменьшение объема и массы головного мозга. Больше всего эта патология проявляется у женщин старшего возраста.

Усугубить ситуацию могут провоцирующие внешние факторы. Мутации в хромосомах, инфекционные процессы во время вынашивания ребенка способны привести к возникновению врожденной атрофии головного мозга у новорожденного.

К основным причинам развития заболевания можно отнести:

  1. Наследственную предрасположенность.
  2. Болезни матери, которые передаются плоду через плаценту, травмы при родах, гипоксию.
  3. Плохое кровоснабжение головного мозга кровью в связи с изменениями в сосудах и уменьшением их пропускной способности.
  4. Недостаточную умственную нагрузку, в результате чего мозг атрофируется.
  5. Влияние алкоголя, наркотических и лекарственных веществ, что пагубно действует на кору и подкорковые образования мозга. Радиационное облучение.
  6. Хроническую анемию, которая приводит к недостаточному насыщению клеток мозга кислородом, что в итоге влечет возникновение ишемии и атрофии.
  7. Травмы, в том числе полученные в результате нейрохирургического вмешательства, приводят к передавливанию сосудов, которые оказывают влияние на ткани мозга, что может вызвать развитие атрофии. Медленное развитие новообразований, которые также пережимают сосуды.
  8. Острые и хронические инфекционные заболевания головного мозга.

К факторам, которые способствуют развитию патологии, можно отнести: чрезмерное курение, хроническую артериальную гипотензию, применение сосудосуживающих препаратов, хронический алкоголизм.

Важно обратить внимание, что кортикальная атрофия головного мозга – это изменения в нервной ткани головного мозга уже после его нормального формирования. Первичную недоразвитость центральной нервной системы во время внутриутробного развития нельзя считать атрофией.

Развитие патологии в коре головного мозга у людей в преклонном возрасте очень часто зависит от уровня их умственной нагрузки в молодости. Люди, которые много думают, заняты интеллектуальной работой, менее подвержены риску развития старческого слабоумия.

Клинические проявления и диагностика заболевания

Симптомы кортикальной атрофии головного мозга напрямую зависят от степени, участка поражения и распространенности патологии. Кортикальная церебральная атрофия имеет пять стадий развития разрушительного процесса со своими характерными особенностями.

Важно также учитывать, где именно происходят пагубные изменения – в коре или в подкорковых зонах. От этого зависят первые проявления основных признаков заболевания. В зависимости от возраста, внешних факторов патологические изменения могут развиваться быстрее.

Заболевание имеет такие стадии развития:

  1. Кортикальная церебральная атрофия 1 степени, как правило, протекает без каких-либо симптомов. Время от времени болит голова, появляется слабость, головокружения. Эта стадия заболевания очень быстро развивается и переходит в следующую.
  2. Вторая стадия патологии характеризируется тем, что человек становится раздражительным, не может спокойно воспринимать критику, конфликтует с окружением, при этом легко теряя нить общения. Ухудшается память, может меняться почерк, забываются старые привычки и приобретаются новые. На второй стадии развития атрофии можно заметить нарушение в координации движений, изменения в походке. Больной может начать копировать других людей, так как утрачивается его самостоятельность в мышлении и движениях. Вторая стадия должна насторожить близких и родных и подвигнуть их обратиться за помощью к специалисту.
  3. Потеря контроля над поведением, резкие вспышки гнева, уныние – характерные особенности третьей стадии разрушительного процесса. Утрачиваются элементарные навыки ухаживания за собой.
  4. На последних стадиях заболевания человек неадекватно реагирует на окружающий мир, теряет осознание происходящего, не проявляет никаких эмоций.

Человек на последней стадии патологии часто является опасным для общества, в связи с чем таких людей могут изолировать в психиатрическую или неврологическую клинику.

Самой известной патологией коры головного мозга является биполушарная кортикальная атрофия (разрушительные изменения происходят сразу в обоих полушариях). Это заболевание более известно как болезнь Альцгеймера.

Еще одной разновидностью атрофических заболеваний тканей головного мозга является болезнь Пика, при которой наблюдается истончение коры головного мозга.

К ее основным симптомам можно отнести: неумение сосредоточиться, повышенную отвлекаемость, обжорство, гиперсексуальность. Патология развивается медленно, но уверенно прогрессирует. В отличие от болезни Альцгеймера, выявленная в начале своего развития болезнь Пика поддается лечению.

Диагностировать патологические изменения в коре головного мозга, его степень поражения можно с помощью дополнительных исследований, а также компьютерной или магнитно-резонансной терапии, показаниями к которой являются основные симптомы возможной болезни.

Также проводится допплерография сосудов шеи и мозга, когнитивные тесты (для определения стадии патологии). Для выявления новообразований, очагов со структурными изменениями пациент проходит рентгенологические обследования.

Наиболее точным способом диагностирования на сегодня является магнитно-резонансная терапия, которая позволяет не только выявить патологические изменения мозговой ткани на ранних стадиях заболевания, но и следить за ними в динамике.

Способы лечения атрофической патологии головного мозга

Кортикальная атрофия головного мозга не поддается полному излечению. Самое главное – приостановить прогрессирование патологии, что в молодом возрасте можно сделать с большим успехом, чем у пожилых людей. Терапия атрофии в зависимости от ситуации может проводиться с помощью таких лекарственных средств:

  • ноотропы применяются для улучшения питания клеток головного мозга. Кроме того, эти препараты способствуют нормализации процесса мышления;
  • действие антиоксидантов направлено на улучшение обмена веществ, замедление процесса атрофии, противодействие свободным радикалам кислорода;
  • препараты для улучшения микроциркуляции крови.

Кроме того, если человек страдает головными болями, ему прописывают принимать анальгетики или противовоспалительные нестероидные препараты. При повышенной возбудимости, раздражении, бессоннице показан прием седативных медикаментов. Очень важной является поддержка родственников больного, их помощь и понимание.

Менять обычный уклад жизни нежелательно для пациента, необходимо создать для человека максимально спокойную и привычную обстановку. Очень важны прогулки на свежем воздухе, посильные физические нагрузки. Дневной сон для человека с атрофической патологией головного мозга нежелателен.

Если врач разрешает, больному может быть назначен курс проведения лечебного массажа для улучшения кровотока пациента. При необходимости лечащий специалист может назначить успокоительные лекарственные средства, антидепрессанты, транквилизаторы.

В случаях, когда родственники не в состоянии справиться с больным самостоятельно, при его агрессивном поведении предусмотрены специализированные дома престарелых, интернаты для больных с нарушениями функций мозга.

Прогноз людей, больных кортикальной атрофией мозга, является далеко не радужным. Болезнь, так или иначе, прогрессирует медленными или быстрыми темпами, ведет к необратимым изменениям в коре головного мозга, деградации личности, что в конечном итоге приводит к летальному исходу. К основным факторам, которые могут приостановить развитие патологии у больного, являются:

  • положительный психоэмоциональный настрой, полное отсутствие стрессовых ситуаций;
  • ежедневная умственная нагрузка, работа над своей памятью;
  • употребление здоровой пищи;
  • полный отказ от пагубных для организма привычек, таких как курение, алкоголь, прием наркотических веществ;
  • контроль артериального давления;
  • ежедневные прогулки, умеренные физические нагрузки.

Роль питания в лечении заболевания

Очень важным для поддержки нормального функционирования головного мозга, насыщения его клеток всеми необходимыми витаминами и минералами является правильное питание. Человек с диагнозом кортикальная атрофия головного мозга должен обязательно ввести в свой рацион омега кислоты, ненасыщенные жиры, жирорастворимые витамины.

Необходимо убрать все жирное, жаренное, копченное, мучное. Хорошо влияет на питание мозга употребление грецких орехов, фруктов и овощей. Следует ввести в свой рацион блюда из жирных сортов рыбы.

Правильное питание, здоровый образ жизни смогут приостановить отмирание нервных клеток, дадут возможность пациенту вести свою привычную жизнедеятельность.

Лечение патологии с помощью средств народной медицины

Атрофия головного мозга характеризуется необратимыми процессами в организме, которые не поддаются излечению. Однако с помощью народных методов можно приостановить темп развития патологичных процессов, улучшить самочувствие больного. С большим успехом в лечении атрофии головного мозга используются травяные чаи и настойки. Вот лучшие варианты таких сборов:

  1. Взять в одинаковых пропорциях душицу, хвощ, пустырник и крапиву. Залить кипятком в термосе и настаивать ночь. Принимать 3 раза в сутки;
  2. Настойку из молодой ржи и звездчатки, запаренных кипятком, можно пить после приема пищи в любом количестве. Очень помогает такой чай после получения травмы.
  3. Настойку из калины, шиповника и барбариса, запаренную кипятком и настоянную на протяжении 8 часов, принимают вместо чая в неограниченном количестве, можно с медом.

Очень важными для каждого человека являются профилактические осмотры, бережное отношение к своему здоровью, четкое выполнение рекомендаций специалистов и лечащего врача. Это поможет сберечь крепкое здоровье и прожить еще много лет счастливой и полноценной жизни.

Источник: https://glmozg.ru/bolezni/nevrologiya/kortikalnaya-atrofiya-golovnogo-mozga.html

Мультисистемная атрофия: причины, признаки, диагностика, лечение

Дистрофия III степени, атрофия, симптомы и лечение

Мультисистемная атрофия – прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, симптоматически относящееся к группе патологий «паркинсонизм-плюс». Его также классифицируют как патологию вегетативной системы.

Мультисистемная атрофия характеризуется необратимым поражением определенных участков головного мозга и частично спинного мозга, что не связано с действием определенных провоцирующих факторов.

Лечение направлено на некоторое облегчение симптоматики, на данный момент не существует доказанных методов излечения или остановки прогрессии этого заболевания.

Распространенность

Работа с пестицидами или другими токсичными веществами повышает риск развития в будущем мультисистемной атрофии

По современным данным, мультисистемная атрофия относится к спорадическим заболеваниям и не имеет явной наследственной предрасположенности. Описанные в литературе редкие семейные формы оливопонтоцеребеллярной атрофии считаются другой нозологией.

Распространенность мультисистемной атрофии в мировой популяции составляет в среднем 1,9–4,4 случаев на 100 тыс. населения.

Но эти данные ориентировочные и скорее всего заниженные, что объясняется недостаточной диагностикой заболевания в общемедицинской сети.

По статистике специализированных неврологических центров, около 8,2% случаев паркинсонизма обусловлены мультисистемной атрофией. А истинная распространенность этого заболевания, скорее всего, составляет не менее 4,8–5,5 случаев на 100 тыс. населения.

Этиология

На настоящий момент мультисистемная атрофия считается заболеванием неуточненной этиологии, не выявлены и конкретные факторы риска.

По данным проведенных исследований (P.A.Hanna et all, 1999), предшествующий продолжительный контакт с токсическими соединениями установлен у 11% заболевших. Поэтому предрасполагающим моментом для некоторых людей может стать работа на вредных производствах, связанных с формальдегидом, органическими растворителями, пестицидами.

Но контакт с потенциально токсичными соединениями все же не может рассматриваться как однозначный этиологический фактор. Скорее всего, речь идет об индивидуальной повышенной чувствительности нервной системы к поступающим извне веществам.

В то же время пока не выявлено генетических аномалий, свойственных именно этому заболеванию.

Предполагают, что определенное значение может иметь полиморфизм в гене белка α-синуклеина, патологическое накопление которого связывают с развитием мультисистемной атрофии.

Исключены также инфекционная и эндокринная причины такой нейродегенерации.

Патогенез

Мультисистемная атрофия – это прогрессирующая дегенерация и последующая гибель нервной ткани с поражением определенных структур центральной нервной системы. Этот процесс является необратимым, его скорость мало зависит от проводимого лечения.

Основная причина клеточного повреждения при мультисистемной атрофии – патологическое накопление α-синуклеина (альфа-синуклеина) в цитоплазме и ядрах нейронов и глии.

В норме этот белок продуцируется в небольших количествах и концентрируется в основном в пресинаптических окончаниях нейронов.

Он участвует в регуляции везикулярного транспорта (переноса веществ внутри клеток с помощью особых пузырьков) и, скорее всего, влияет на обмен дофамина.

При мультсистемной атрофии меняется структура α-синуклеина и нарушается процесс его естественной метаболической деградации. Он становится нерастворимым и начинает связываться с другими белками, формируя в цитоплазме нитевидные структуры и целые конгломераты. Образующиеся внутриклеточные включения нарушают процесс нервной передачи и, вероятно, оказывают нейротоксическое действие.

Первоначально возникают глиоз и синаптическая дисфункция. Вскоре они дополняются сокращением размеров и количества аксонов, нарастающей и распространяющейся нейродегенерацией. Нейроны и глиальные клетки начинают массово погибать, что макроскопически выглядит как прогрессирующая атрофия нервной ткани с преимущественным поражением определенных зон.

Хотя мультисистемная атрофия относится к синуклеинопатиям, в головном мозге при этом заболевании появляются и другие патологические цитоплазматические включения. Нередко в небольшом количестве обнаруживаются тельца Леви, амилоидные клубки и другие белковые конгломераты. Это усугубляет нейродегенерацию, хотя и не сказывается ключевым образом на клинической картине.

Кроме того, у ряда пациентов с мультисистемной атрофией обнаруживаются антитела к клеткам голубого пятна (особой подкорковой структуры головного мозга). Их значение пока окончательно не выяснено, ученые исследуют возможность использования этих данных для повышения точности прижизненной диагностики заболевания.

Что поражается при мультисистемной атрофии

Для мультисистемной атрофии свойственно вовлечение определенных структур центральной нервной системы, что и обуславливает формирование типичного комплекса симптомов.

Локализация основных очагов нейродегенерации:

  • скорлупа, причем преимущественно поражается ее задняя часть (стриатум);
  • хвостатое ядро;
  • черная (нигральная) субстанция;
  • голубое пятно;
  • ядра моста (преимущественно вегетативные);
  • средние ножки мозжечка с проходящими здесь понтоцеребеллярными (мостомозжечковыми) путями;
  • мозжечок: кора червя и полушарий с расположенными здесь клетками Пуркинье, в меньшей степени страдают зубчатые ядра;
  • нижние оливы;
  • прецентральная извилина, моторная и премоторная кора больших полушарий;
  • боковые рога спинного мозга (в грудном и крестцовом отделах);
  • ядро Онуфа, которое расположено в передних рогах крестцовых сегментов S2–S4 и отвечает за иннервацию поперечно-полосатых мышц анального и уретрального сфинктеров.

В целом наиболее подвержены атрофии структуры моторного лобно-подкоркового круга, и вегетативные образования.

Могут страдать также спинно-мозговые и симпатические ганглии, таламус, гипоталамус, ассоциативная кора больших полушарий.

Но изменения здесь не типичны для мультисистемной атрофии, обычно они выражены умеренно и развиваются на фоне характерной для этой болезни нейродегенерации и общего глиоза.

Сильнее всего при мультисистемной атрофии страдают дофаминэргические и структуры, в меньшей степени в процесс вовлекаются глутаматэргические и ГАМК-эргические нейроны. При нарастании атрофии развивается также относительный дефицит ацетилхолина и серотонина.

Симптомы

У 90% лиц, страдающих этой болезнью, развивается паркинсонизм

Заболевание дебютирует обычно в возрасте 45–60 лет. Характерная клиническая картина мультисистемной атрофии включает комплекс признаков:

  • Паркинсонизм, обусловленный дегенерацией всего стриатонигрального дофаминэргического комплекса. Возникает у 90% заболевших и нередко имитирует симптоматику болезни Паркинсона, что может стать причиной диагностических ошибок. Появляется тремор, замедляется скорость движений и снижается их амплитуда при повторах, повышается мышечный тонус с развитием ригидности. Возможно присоединение дистоний и дискинезий, с вовлечением торса, конечностей, лицевой мускулатуры.
  • Пирамидный синдром, развитие которого связано с поражением тонких миелиновых волокон кортикоспинального пути (тракта). При неврологическом осмотре выявляются патологические стопные знаки, отмечается оживление основных сухожильных рефлексов и расширение зон их вызывания.
  • Быстро прогрессирующая вегетативная недостаточность. Ее разносторонность и выраженность объясняется поражением и сегментарной, и надсегментарной (центральной) части парасимпатической и симпатической нервной системы. Для мультисистемной атрофии характерны ортостатическая гипотензия и недержание мочи (полное или частичное). У мужчин также развивается эректильная дисфункция, у женщин – снижение чувствительности клитора с аноргазмией. Нередко отмечаются склонность к запорам, дискомфорт в животе, метеоризм, слюнотечение.
  • Мозжечковые нарушения. Появляется характерная атаксия ходьбы (неустойчивая неравномерная походка широко расставленными ногами), атактическая дизартрия (нарушение плавности и четкости речи, со скандированным или «взрывным» характером произнесения слов, на фоне общего замедления и приглушенности звукопроизводства), постоянный нистагм, нарушение координации движений конечностей.

У пациентов с мультисистемной атрофией рано появляются падения, что объясняется комбинацией паркинсонизма, мозжечковой атаксии и ортостатической гипотензии. Это чревато получением травм. Характерны также нарушения дыхания во сне, что связано парезом мягкого неба при поражении бульбарной группы черепно-мозговых нервов и параличом абдукторов ых связок.

Деменция, параличи конечностей и генерализованные судорожные припадки мультисистемной атрофии не свойственны. Но у некоторых пациентов на развернутых стадиях болезни все же отмечается когнитивное снижение, возможно развитие псевдобульбарного синдрома с насильственным смехом и плачем.

Клинические разновидности

В зависимости от комбинации и преобладания симптомов выделяют несколько клинических типов мультисистемной атрофии:

  • Стрионигральная форма с доминированием паркинсонизма. Его проявления маскируют другую, менее выраженную симптоматику. В отличие от болезни Паркинсона, при этом обычно нет периода гемипаркинсонизма с односторонностью тремора и ригидности. Дрожание может комбинироваться с миоклоническими подергиваниями мелких мышц, приобретая аритмичный и неравномерный характер. Характерна малая чувствительность к дофамин-содержащим препаратам, а возникающие поначалу эффекты от лечения быстро угасают.
  • Оливопонтоцеребеллярная форма, с преобладанием мозжечковых расстройств.
  • Вегетативная форма, или синдром Шая-Дрейджера. Выраженная и мало корректируемая ортостатическая гипотензия становится основным фактором инвалидизации, уже на ранних стадиях болезни приводящим к социально-бытовой дезадаптации. Ее диагностируют, если в вертикальном положении систолическое давление снижается на 20 и более мм рт.ст, а диастолическое – на 10 и более мм рт.ст. (по сравнению с уровнем в положении лежа). Характерны жалобы на утомляемость, несистемное головокружение, предобморочные и синкопальные состояния, акроцианоз. Ортостатическая гипотензия может дополняться ночной артериальной гипертонией, малой адаптивностью пульса к нагрузкам.

Чаще всего встречается комбинация паркинсонизма с вегетативными нарушениями, причем по мере развертывания симптоматики тип болезни может меняться. Добавление мозжечковых расстройств усугубляет состояние, в наибольшей степени сказываясь на возможности самостоятельного безопасного передвижения.

Диагностика

Диагностика мультисистемной атрофии основывается на анализе клинической картины и данных нейровизуализационных методик.

При этом обязательным признаком является наличие вегетативной недостаточности, что подтверждается специальными клиническими тестами и суточным мониторингом уровня артериального давления.

Достоверной и доступной лабораторной диагностики этого заболевания на данный момент пока не разработано.

МРТ головного мозга может выявить ряд характерных признаков:

  • Изменение интенсивности сигнала от скорлупы и бледного шара, атрофия скорлупы, появление гиперинтенсивной (в режиме Т2) щелевидной полоски по наружному краю скорлупы.
  • Атрофия ствола и мозжечковых структур. Изменения захватывают червь, кору полушарий, средние ножки мозга, основание моста.

Определенный (полностью достоверный) диагноз возможен лишь при патоморфологическом посмертном исследовании нервной ткани. Признаками заболевания служат плотные глиальные цитоплазматические включения и дегенеративные изменения в оливопонтоцеребеллярной и нигростриарной области.

Лечение

Схема лечения при мультисистемной атрофии может включать:

  • Препараты леводопы для уменьшения выраженности паркинсонизма – основная рекомендация при этом заболевании. Дают некоторый эффект на начальных стадиях заболевания, который сохраняется обычно на протяжении не более 1-2 лет. Их использование может усугубить проявления вегетативной недостаточности и не влияет на выраженность сопутствующих миоклонии и дистоний.
  • Другие противопаркинсонические препараты.
  • Агонисты альфа-адренорецепторов и их предшественники для коррекции артериальной гипотонии.
  • Немедикаментозные меры для частичной компенсации ортостатической гипотензии. Рекомендовано ношение компрессионного трикотажа или тугое бинтование конечностей эластичными бинтами, увеличение потребления воды, повышение количества соли в рационе.
  • Профилактика запоров: употребление пищи с большим количеством растительной клетчатки, при необходимости прием слабительных, использование очистительных клизм.
  • М-холинолитики (толтеродин, оксибутинин и др.) для уменьшения выраженности недержания мочи.
  • Катетеризация и самокатетеризация мочевого пузыря при выраженных тазовых нарушениях с неполным опорожнением мочевого пузыря.

Лечение при мультисистемной атрофии симптоматическое, направлено на смягчение основных проявлений. Патогенетической терапии пока не разработано.

Прогноз

Лечение исключительно симптоматическое.

Основу его составляет леводопа и другие противопаркинсонические препараты

Мультисистемная атрофия – неизлечимое на данный момент заболевание с неуклонно прогрессирующим типом течения.

У пациентов быстро ухудшается качество жизни, а через 5–7 лет после дебюта они уже могут оказаться неспособными к самостоятельному передвижению и ведут полупостельный образ жизни.

По мере прогрессирования болезни присоединяются осложнения. Чаще всего отмечаются:

Продолжительность жизни пациентов с мультисистемной атрофией после развертывания основных симптомов невелика, хотя описаны случаи относительной стабилизации состояния на несколько лет. Раннее появление и быстрое нарастание вегетативной недостаточности ухудшают прогноз. Летальность обычно связана с острыми сосудистыми нарушениями, сепсисом, пневмонией, апноэ.

Источник: https://doctor-neurologist.ru/multisistemnaya-atrofiya-prichiny-priznaki-diagnostika-lechenie

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.