Атрофически-дегенеративные изменения во внутреннем ухе

Неврит слухового нерва (кохлеарный неврит)

Атрофически-дегенеративные изменения во внутреннем ухе

Классификация кохлеарного неврита

  1. По причине возникновения кохлеарный неврит в отоларингологии классифицируют на врожденный и приобретенный. Последний также подразделяют на посттравматический, ишемический,постинфекционный, токсический, лучевой, аллергический, профессиональный. По времени появления кохлеарный неврит делят на прелингвальный — возникающий у детей до развития речи и постлингвальный — наступающий у пациентов с развитой речью.
  2. По уровню поражения слухового анализатора кохлеарный неврит классифицируют на периферический, связанный в основном с нарушениями звуковосприятия во внутреннем ухе, и центральный — обусловленный патологическими процессами в слуховых структурах головного мозга.
  3. В зависимости от давности заболевания выделяют 3 формы приобретенного кохлеарного неврита: острую(не более 1 месяца), подострую (от 1 до 3 месяцев) и хроническую (более 3 месяцев). По характеру течения различают обратимый, стабильный и прогрессирующий кохлеарный неврит.
  4. По данным пороговой аудиометрии выделяют 4 степени тугоухости при кохлеарном неврите: легкую(I степень) с порогом воспринимаемых звуков в 26−40 дБ, умеренную (II степень) с порогом 41−55 дБ,умеренно тяжелую (III степень) — 56−70 дБ и тяжелую (IV степень) — 71−90 дБ, а также полную глухоту.

Причины врожденного кохлеарного неврита

Врожденный кохлеарный неврит может быть обусловлен патологией на генетическом уровне или нарушениями, произошедшими во время родов. Наследственный кохлеарный неврит чаще наблюдается в сочетании с другими генетическими нарушениями.

К наследственным заболеваниям с аутосомно-доминантным путем передачи, в клинику которых входит кохлеарный неврит, относятся: синдром Ваарденбурга, синдром Стиклера, бранхиооторенальный синдром. Аутосомно-рецессивными заболеваниями, для которых характерен кохлеарный неврит, являются: синдром Ушера, синдром Пендреда, болезнь Рефсума, биотинидазная недостаточность.

Кохлеарный неврит может наследоваться и как патология, сцепленная с Х-хромосомой. Например, при синдроме Альпорта, проявляющегося снижением слуха, прогрессирующим гломерулонефритом и различными нарушениями зрения.

Возникновение кохлеарного неврита в родах связано с родовой травмой или гипоксией плода, которая может развиться при дискоординированной родовой деятельности, преждевременных родах, затяжном течении родов по причине слабости родовой деятельности, узкого таза роженицы или тазового предлежания плода.

Причины приобретенного кохлеарного неврита

Приобретенный кохлеарный неврит в 30% случаев обусловлен инфекционными заболеваниями. В первую очередь это краснуха, эпидемический паротит, грипп, корь, ОРВИ, герпетическая инфекция, затем идут скарлатина, эпидемический менингит, сифилис, сыпной и брюшной тиф.

Около 10−15% кохлеарного неврита обусловлены токсическим поражением слухового нерва.

К применяемым в медицине ототоксическим веществам относятся: антибиотики (неомицин, канамицин,гентамицин, стрептомицин и др.), цитостатики (циплатин, циклофосфамид), салицилаты, препараты хинина, диуретики, препараты для лечения аритмии.

Причиной кохлеарного неврита могут стать интоксикации, вызванные мышьяком, солями тяжелых металлов, бензином, фосфором и пр. Токсический кохлеарный неврит может быть связан с профессиональной деятельностью.

Также профессиональный характер имеют кохлеарные невриты, развивающиеся при хроническом воздействии шума и вибрации.

Возникновение кохлеарного неврита может быть вызвано нарушением его кровоснабжения в результате атеросклероза, тромбоза, гипертонической болезни, сосудистых нарушений в вертебро-базилярном бассейне при хронической ишемии головного мозга, последствиях перенесенного геморрагического или ишемического инсульта.

Посттравматический кохлеарный неврит связан с черепно-мозговой травмой, повреждением слухового нерва в ходе оперативных вмешательств, нарушением работы звуковоспринимающего аппарата в результате баротравмы и развившегося после нее аэроотита. В некоторых случаях появление кохлеарного неврита наблюдалось после акустической травмы, полученной при воздействии сильного звука (свистка, выстрела и т. п.).

К прочим факторам, провоцирующим возникновение кохлеарного неврита, относят аллергические реакции,невриному слухового нерва, гипопаратиреоз, сахарный диабет, серповидноклеточную анемию,воздействие радиации, болезнь Педжета, опухоли головного мозга. Развитие кохлеарного неврита может быть следствием процессов старения, происходящих в слуховом нерве у людей старше 60 лет.

Оглавление

  • Лечение заболевания
  • Диагностика заболевания
  • Цены

При невритах различного происхождения клинические симптомы одинаковы, отличие состоит лишь в их интенсивности.

Основной симптом — прогрессирующая сенсоневральная тугоухость (снижение слуха), вплоть до полной глухоты. Кроме того пациент может отмечать шум и звон в ушах.

Характерно также нарушение латерализации звука. При одностороннем поражении отмечается смещение воспринимаемого звука ближе к здоровому уху, при двустороннем — к тому уху, которое лучше слышит.

Внезапно возникающий кохлеарный неврит характеризуется развивающимся в течение нескольких часов нарушением слуха, обычно носящим односторонний характер. В большинстве случаев пациент обнаруживает появившиеся проблемы со слухом после пробуждения от ночного сна.

В других случаях острая форма кохлеарного неврита может развиваться в течении 2−3 суток. Острый кохлеарный неврит может переходить в подострую и хроническую форму. В течении хронического кохлеарного неврита выделяют 2 стадии: стабильную и прогрессирующую.

Последняя проявляется усугублением нарушения слуха с течением времени и может привести к глухоте.

Также симптомы при неврите слухового нерва состоят из явлений раздражения и угнетение кохлеарного и вестибулярного нервов и иногда напоминают менъеровский симптомокомплекс, при этом нарушается вестибулярный аппарат. Вестибулярные симптомами:

  • приступообразным головокружением, которое может протекать с тошнотой и рвотой;
  • нарушением равновесия;
  • неустойчивостью, усиливающейся при резком повороте головы;
  • неуверенностью при ходьбе.

Двусторонний кохлеарный неврит часто приводит к снижению эмоциональности и выразительности речи пациентов, является причиной их замкнутости и социальной дезадаптированности.

Лечение заболевания

Основной задачей лечения острого кохлеарного неврита является восстановление слуха. Лечении хронической формы заболевания направлено на стабилизацию слуховой функции.

Острый кохлеарный неврит и некоторые случаи прогрессирующего течения хронического кохлеарного неврита являются показанием к лечению в стационаре.

Терапия кохлеарного неврита должна проводится совместно с коррекцией нарушений, которые могли стать его причиной.

В первую очередь это устранение артериальной гипертензии и гормональной дисфункции, исключение воздействия ототоксических факторов (медикаментов и других веществ, шума, вибрации, радиоактивного излучения).

Медикаментозная терапия кохлеарного неврита проводится сосудорасширяющими препаратами,дезагрегантами, венотониками, нейропротекторами, дезинтоксикационными растворами.

Комбинированную терапию тренталом, винпоцитином, пирацетамом, мексидолом и церебролизином в первые 2 недели осуществляют путем внутривенных введений, затем переходят к внутримышечным инъекциям и приему препаратов внутрь. Хороший эффект при кохлеарном неврите дает использование в лечении препаратов гинкго билобы.

В терапии внезапно возникшего кохлеарного неврита дополнительно используют глюкокортикоиды. Для купирования головокружений применяют гистаминоподобные препараты (бетагистин).

Положительный стимулирующий эффект оказывают физиотерапевтические методы лечения:

  • рефлексотерапия (электропунктура, лазеропунктура, акупунктура);
  • электростимуляция;
  • фонофорез лекарственных препаратов;
  • оксигенобаротерапия.

Двустороннее снижение слуха до 40 дБ затрудняет речевое общение пациента и является показанием к слухопротезированию.

Прелингвальная форма кохлеарного неврита служит показанием к ношению слухового аппарата при слуховом пороге 25 дБ, поскольку доказано, что такая тугоухость вызывает нарушения в развитии речи у ребенка.

С целью слухопротезирования при кохлеарном неврите могут применяться аналоговые, цифровые и линейные слуховые аппараты. Подбор и настройку аппарата осуществляет врач-слухопротезист.

Хирургическое лечение кохлеарного неврита проводится для осуществления стволовой или кохлеарной имплантации, удаления невриномы слухового нерва, гематомы или опухоли головного мозга.

Необходимость хирургического лечения может быть обусловлена мучительным ушным шумом или приступами интенсивного головокружения.

В таких случаях выполняют удаление звездчатого узла,резекцию барабанного сплетения или шейную симпатэктомию, при глухоте или тугоухости IV степени — деструктивные операции на улитке.

Диагностика заболевания

Основной диагностический метод — аудиограмма. Иногда дополнительно выполняются импедансометрия и допплерография сосудов головы и шеи.

При отоскопическом исследовании уха барабанная перепонка обычно не изменена.

Исследование слуха шепотной и разговорной речью позволяет выявить снижение восприятия прежде звуков высокой тональности. Однако при выраженных атрофически-дегенеративных изменениях может снизиться восприятия и низких звуков.

Отмечаются положительный тест Ринне в начальных проявлениях неврита и отрицательный — при развитом процессе. Исследования по Веберу, когда есть двусторонний неврит, не дает латерализации звука, когда есть односторонний неврит, латерализация звука будет в здоровую сторону.

Тест Швабаха — резко укороченный, тест Желе — положительный.

При аудиометрическом исследовании выявляют поражения звуковоспринимающего аппарата,характеризующееся одинаковым нарушением слышимости как по воздушной, так и по костной проводимости (кривые костной и воздушной проводимости проходят на одном уровне). В ряде случаев наблюдается парадоксальное нарастание громкости.

Дифференцировать неврит слухового нерва надо с отосклерозом, при котором хорошо сохраняется костная проводимость.

Цены

ЗаболеваниеОриентировочная цена, $
Цены на диагностику и лечение патологий пазух носа 10 370 – 17 560
Цены на лечение тиреотоксического зоба 22 590 – 22 670
Цены на лечение рака гортани 6 170 – 77 000
ЗаболеваниеОриентировочная цена, $
Цены на диагностику мигрени 7 060 – 8 260
Цены на диагностику детской эпилепсии 3 100 – 4 900
Цены на шунтирование мозга при гидроцефалии 33 180
Цены на лечение болезни Паркинсона 58 600
Цены на лечение мигрени 9 680
Цены на диагностику бокового амиотрофического склероза 6 550
Цены на диагностику эпилепсии 3 520
Цены на реабилитацию после инсульта 78 300 – 82 170
Цены на лечение детской эпилепсии 3 750 – 5 450
Цены на лечение рассеянного склероза 4 990 – 17 300

Отоларингология в Израиле отзывы собирает исключительно положительные, и причина тому не только в высокой эффективности лечения, но и в его доступной для большинства медицинских туристов стоимости. Цены на лечебно-диагностические процедуры в израильских больницах минимум на треть ниже, чем в аналогичных по уровню медучреждениях Западной Европы, США, Канады и других стран с развитой медициной.

Стоимость лечения ЛОР-заболевания в Израиле зависит от его характера, локализации, стадии развития, используемых медикаментов, количества и вида требуемых диагностических процедур, терапевтических методов, а также индивидуальных особенностей пациента.

Ориентировочную цену решения той или иной лор-проблемы можно узнать у медицинского представителя клиники в рамках бесплатной консультации.

Окончательная же стоимость будет ясна уже на месте, после прохождения всех обследований и утверждения врачом лечебного плана.
(1 голос, в среднем: 5 из 5)

Источник: https://israel-clinics.guru/diseases/nevrit_sluhovogo_nerva_kohlearnyj_nevrit_/

Глухонемота

Атрофически-дегенеративные изменения во внутреннем ухе

  • Определение
  • Причины
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Профилактика

Глухонемоту надо понимать как состояние, при котором после потери слуховой функции, врожденной или приобретенной в раннем детстве (до 3 лет), у больного не может развиться и речевая функция, хотя речевой аппарат анатомически полностью здоров.

Причины

Причиной врожденной глухоты являются пороки развития лабиринта у плода вследствие интоксикации или инфекционной болезни, перенесенной матерью в период беременности (особенно в первые три месяца). При родах (родовая травма, асфиксия и др.) могут быть поражения внутреннего уха, которые вызывают глухоту, а дальше и глухонемоту.

Чаще глухонемота развивается у детей, перенесших эпидемический цереброспинальный менингит. К глухоте могут привести скарлатина и корь, реже – дифтерия, грипп, эпидемический паротит и некоторые другие инфекционные болезни.

Поскольку внутреннее ухо у новорожденных очень чувствительно к сильным звукам, паровозный гудок, взрыв или другое акутравма на близком расстоянии может привести к кровоизлиянию и другим поражениям во внутреннем ухе и к глухоте.

При врожденной глухонемоте выявляют различные изменения во внутреннем ухе, а именно: аномалию развития костной капсулы лабиринта с дегенеративными изменениями в слуховом нерве, аномалии развития звукопроводящего аппарата, аплазия или гипоплазия кохлеарного нерва, спирального ганглия и кортиевого органа образования костных очагов в лабиринтной капсуле и недоразвитие перепончатого лабиринта. Выявляют также изменения в центральном отделе звукового анализатора.

Приобретенная глухонемота характеризуется рядом изменений, а именно: анкилоз цепочки слуховых косточек, атрезия барабанной полости и лабиринтных окон. Во внутреннем ухе обнаруживают вторичные атрофические дегенеративные изменения нервных волокон и ганглиозных клеток.

Нередко наблюдается утолщение эндоста и образование соединительнотканных перемычек, которые сужают полость завитки, преддверия и полукружных каналов. Может быть заращение водопроводов завитки и преддверия.

Возможно также западение или выпячивание Рейснеровой мембраны, а также изменения эпителия полости улитки, которая превращается в недифференцированные клетки (аналогично меняется чувствительный эпителий мешочков преддверия).

Симптомы

В большинстве глухонемых нет никаких изменений во внешней и среднем ухе. У глухонемых затруднена артикуляция, дыхание языка беспорядочное. У людей, у которых глухота развилась в возрасте более 5 лет, языковые навыки сохраняются, но меняются, потому что не контролируются слухом: речь монотонна, слова они произносят неправильно, искажая их.

Диагностика

Функциональное исследование внутреннего уха позволяет выявить полную глухоту или, значительно чаще, остатки восприятия некоторых звуков. При камертональные и особенно аудиометрическом исследовании обычно обнаруживают островки сохранившейся костной и воздушной проводимости, чего нет при приобретенной глухонемоте.

Состояние вестибулярного аппарата имеет значение для различения врожденной глухонемоты от приобретенной. Сохранение вестибулярной функции наблюдается у большинства испытуемых при врожденной глухоте. При приобретенной глухонемоты функция вестибулярного аппарата почти всегда нарушена.

Профилактика

Лечение глухонемых неэффективно. Детей отдают в специальные школы и дошкольные учреждения, где их учат разговорной речи артикуляционным способом – чтением с губ. Есть также метод обучения с помощью ручной азбуки или азбуки на пальцах (дактилология).

Нередко глухие не только понимают чтение с губ, но и caми правильно говорят. Наличие хотя бы небольших остатков слуха очень облегчает обучение глухонемых речи, обычно при длительной тренировке. Поэтому отоларингологическое обследования и выявления остатков слуха имеет большое значение для сурдопедагогики.

Онлайн консультация врача

Специализация: Оториноларинголог (ЛОР)

Николай:24.12.2013
Здравствуйте. Такой вопрос. Прохожу ВВК, делал снимок носа, написали следующее: Снижение пневматизации правой в/челюстной пазух за счет небольших пристеночных наложений. Пневматизация остальных придаточных пазух носа сохранена. Пройду, ли я ВВК с этим и как написанное влияет на мое здоровье? Благодарю за ответ.

Все зависит от тяжести симптомов заболевания (при стойком затрудненном носовом дыхании, вызванном полипами, либо гнойном синусите с частыми обострениями рассматриваю вопрос о освобождении от службы).
С уважением, Буданов Игорь Валерьевич

Источник: https://med36.com/ill/1303

Заболевания внутреннего уха: причины и симптомы – Сайт о заболеваниях глаз и их лечении

Атрофически-дегенеративные изменения во внутреннем ухе

Внутреннее ухо – это уникальная система каналов, которая отвечает за равновесие нашего тела и преобразование звуковых волн в нервные импульсы, воспринимаемые мозгом. Патологии внутреннего уха — не редкость в медицинской практике. Снижение слуха, потеря равновесия, головокружение и слабость могут свидетельствовать о поражении слухового или вестибулярного аппарата.

Рассмотрим подробнее, какие бывают заболевания внутреннего уха, их симптомы, причины возникновения, а также поговорим о профилактике этих болезней.

Виды заболеваний внутреннего уха: симптомы и причины

Наиболее распространенные виды заболеваний внутреннего уха:

  • лабиринтит;
  • болезнь Меньера;
  • нейросенсорная тугоухость;
  • отосклероз.

Справка. В большинстве случае при своевременном обращении к врачу, патологии внутреннего уха поддаются консервативному лечению.

https://www.youtube.com/watch?v=iEHZX_pKoO8

Однако необходимость хирургического вмешательства нельзя исключать, ведь иногда это может быть единственным шансом вернуть человеку слух. Как именно заболевания поражают орган слуха и как проверить внутреннее ухо на предмет патологии, мы и попробуем разобраться дальше.

Магнитно-резонансная томография внутреннего уха не несет вреда для пациента и не требует специальной подготовки

Лабиринтит

Лабиринтит – это воспалительное заболевание, возникающее вследствие травм или инфекционного поражения других отделов уха. Основная причина развития лабиринтита – это отит среднего уха.

В процессе воспаления плотность мембранной стенки уменьшается, и патогенная микрофлора начинает проникать через нее. При длительном течении заболевания происходит прорыв мембраны с последующим гнойным поражением слуховых рецепторов.

Также спровоцировать развитие воспаления может менингит, сифилис, вирус герпеса и эпидемический паротит. Несколько реже встречается травматический лабиринтит внутреннего уха вследствие разрыва барабанной перепонки острым предметом или нанесения черепно-мозговой травмы с переломом.

Важно! Спровоцировать воспалительное заболевание внутреннего уха и отмирание нервных окончаний может банальное переохлаждение. Для профилактики рекомендуется не находиться в течение продолжительного времени на холодном резком ветру.

Основные симптомы острого лабиринтита:

  • тошнота и головокружение, усиливающееся во время двигательной активности;
  • нарушение равновесия и координации движения;
  • изменение цвета лица (покраснение или чрезмерная бледность кожных покровов);
  • повышенное потоотделение.
  • ухудшение слуха, шум в ушах.

Один из отличительных признаков лабиринтита – это внезапные головокружения, возникающие спустя несколько недель после перенесенной инфекции.

Приступ может длиться достаточно долго, вплоть до месяца. Кроме того симптом чаще всего сохраняется еще в течение нескольких недель и после проведенного лечения.

Болезнь Меньера

Болезнь Меньера или, как ее еще называют, водянка лабиринта внутреннего уха, – заболевание негнойного характера. В процессе его развития происходит увеличение количества жидкости в лабиринте и повышение внутреннего давления.

Справка. Зачастую заболевание носит односторонний характер, однако в 15% случаев может поражать оба слуховых органа.

Однозначного ответа на вопрос, каковы причины развития болезни Меньера в медицинской практике не существует.

Но, предположительно, спровоцировать увеличение жидкости во внутреннем ухе могут такие заболевания, как нарушение водно-солевого баланса в организме, аллергия, сифилис, вирусы, эндокринные и сосудистые патологии. Деформация костных каналов также может сыграть в этом не последнюю роль.

Болезнь Меньера характеризуется приступообразным течением. В периоды ремиссии у пациента могут наблюдаться улучшения, как в плане слуха, так и в общем состоянии здоровья. Что касается обострения, то им соответствует очень яркая симптоматика, о которой следует знать пациенту.

  • постепенное ухудшение слуха с внезапными временными улучшениями;
  • приступы головокружения;
  • постоянный шум в ушах;
  • дезориентация в пространстве, потеря равновесия;
  • тошнота и рвотные позывы;
  • бледность лица;
  • потливость;
  • снижение температуры.

Внимание! В группе риска находятся преимущественно люди в возрасте от 30 до 50 лет.

Нейросенсорная тугоухость

Нейросенсорной тугоухостью принято называть снижение слуха вследствие повреждения чувствительных нервных окончаний внутреннего уха и непосредственно слухового нерва. Спровоцировать развитие заболевания могут такие факторы, как вирусные инфекции типа гриппа и ОРВИ, сосудистые патологии (гипертония, атеросклероз) и даже стресс.

Лекарственные препараты (салицилаты, диуретики, антибиотики класса аминогликозидов) и химические вещества промышленного производства также могут стать провоцирующим фактором. Кроме того причиной нейросенсорной тугоухости служат и травмы различного типа: механическое повреждение, акустическое, баротравма.

Вестибулярная дисфункция при нейросенсорной тугоухости явление нередкое. Поэтому к снижению слуха добавляются такие симптомы:

  • шум в ушах;
  • головокружение;
  • нарушение координации;
  • приступы тошноты;
  • рвота.

Справка. При правильно подобранном лечении нейросенсорной тугоухости прогноз для пациента вполне благоприятный.

Кохлеарный имплантат — медицинский прибор, протез, позволяющий компенсировать потерю слуха некоторым пациентам с выраженной или тяжёлой степенью нейросенсорной (сенсоневральной) тугоухости

Отосклероз

Отосклероз – это патологическое состояние, характеризующееся разрастанием костной ткани и изменением ее состава в слуховом аппарате, в частности во внутреннем ухе. На сегодняшний день не установлены истинные причины развития этого заболевания.

Но все-таки специалисты склоняются к мнению, что это врожденная аномалия слухового органа. В тоже время не стоит сбрасывать со счетов и наследственный фактор.

Болезни внутреннего уха и головокружение всегда идут рука об руку. И отосклероз не является исключением. Особенно сильно данный симптом беспокоит при поворотах головы, наклонах. Однако основным признаком развития заболевания является шум в ушах, интенсивность которого увеличивается с его течением.

На третьей стадии отосклероза жалобы на шум в ушах дополняются сильными головными болями, нарушением сна, ухудшением памяти, снижением концентрации внимания.

Профилактика заболеваний внутреннего уха

Умение слышать – это ценнейший дар, который нужно беречь. В современной медицине разработаны методы протезирования органов слуха, но такие методики не смогут стать полноценной заменой утраченному чувству. Так что профилактика патологий слухового аппарата должна стать неотъемлемой частью образа жизни каждого человека.

Не слушайте музыку через наушники слишком громко, это может привести к потере слуха

Предупредить заболевания внутреннего и среднего уха помогут такие рекомендации:

  1. Накрывайте голову в холодное время года. Как бы нелепо вы не смотрелись в шапке или капюшоне, натянутом практически на глаза, это меньшее, что вы можете сделать для сохранения своего здоровья.
  2. Правильно чистите уши. Не используйте для удаления серы из слухового прохода подручные средства и острые предметы. Осторожность нужно проявить и при использовании обычных ватных палочек, с помощью которых вы можете случайно уплотнить пробку, продвинув ее к барабанной перепонке.
  3. Используйте звукоизолирующие аксессуары при постоянном воздействии на органы слуха громких звуков.
  4. Купите беруши, если вы занимаетесь плаванием или просто любите периодически посещать бассейн. Проникновение инфекции в ухо через зараженную воду встречается достаточно часто.
  5. Не пренебрегайте квалифицированной помощью в лечении заболеваний горла и носоглотки. Даже банальный насморк может послужить причиной отита среднего уха.

Кроме того, рекомендуется регулярно посещать отоларинголога. Профессиональный осмотр поможет выявить заболевание на самой ранней стадии еще до появления ярко выраженной симптоматики.

И помните, недооценивать важность здоровых ушей и хорошего слуха нельзя!

Источник:

Лабиринтит (внутренний отит): симптомы и лечение

Одним из самых серьезных ушных заболеваний является лабиринтит. Он появляется при проникновении инфекций во внутреннее ухо. Болезнь иногда возникает после получения травм.

К счастью, недуг не является распространенным заболеванием. В среднем, внутренний отит встречается в 5-ти процентах воспалений слуховых органов и редко диагностируется специалистами.

Сопровождается нарушением слуха, равновесия, координации. Одним из симптомов является головокружение, оно появляется при сбоях в работе вестибулярного аппарата. Необходимо срочно проводить лечение лабиринтита, он может привести к неприятным последствиям и серьезным осложнениям.

Внутренние ухо и его особенности

Лабиринтит поражает именно внутреннее ухо. Оно расположено в области виска, имеет достаточно нестандартную форму. По строению напоминает лабиринт и имеет соответствующее название.

Строение внутреннего уха

Внутренние ухо преобразует поступающие звуковые сигналы в вибрации, которые затем становятся нервными импульсами и направляются в мозг. Нейроны воспринимают полученную информацию и человек слышит звуки.

Дополнительно в этом органе содержится эндолимфа, которая воздействует на основные части и помогает определить положение тела. Жидкость может переливаться, информация передается в мозг, обеспечивается работа вестибулярного аппарата.

Лабиринтит приводит к изменению тканей и к нарушению функций. Часто человек не может самостоятельно перемещаться, мозг неспособен определять положение тела и направление движения, отдавать правильные команды мышцам. Но подобные симптомы внутреннего отита появляются на поздней стадии, развитие заболевания начинается с небольших нарушений, они нарастают со временем.

Разновидности

Лабиринтит имеет несколько видов, в зависимости от параметров, по которым осуществляется классификация.

По протеканию выделяют две формы:

Чаще всего встречается острый лабиринтит, он протекает достаточно быстро и симптомы полностью исчезают после выздоровления. Но, если лечение внутреннего отита проводилось неправильно, то он может перейти в хроническую форму и повторяться в дальнейшем.

Дополнительно лабиринтит делят по типу патологических проявления. Он может быть серозным, некротическим или гнойным. Разные формы отличаются по выраженности, происходящим процессам и симптомам.

Еще один способ деления – по типу заражения. Существует несколько вариантов:

  1. Из оболочек мозга.
  2. Через кровь.
  3. Из пораженного среднего уха.
  4. Во время травмы.

Часто лабиринтит появляется после среднего отита. При отсутствии адекватного лечения происходит распространение микробов. Они проникают в орган и возникает внутренний отит, который уже более сложен в лечении.

Атрофические (дегенеративные) заболевания головного мозга

Атрофически-дегенеративные изменения во внутреннем ухе

К атрофическим процессам относят ряд эндогенно-органических заболеваний, основным проявлением которых является слабоумие, — болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона и некоторые более редкие заболевания. В большинстве случаев данные заболевания начинаются в зрелом и пожилом возрасте без очевидной внешней причины.

Этиология по большей части неясна. Для некоторых заболеваний доказана ведущая роль наследственности. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают признаки очаговой или диффузной атрофии без явлений воспаления или выраженной сосудистой недостаточности. Особенности клинической картины зависят в первую очередь от локализации атрофии (см. раздел 1.1.

3).

Болезнь Альцгеймера [F00]

Клинические проявления и патологоанатомическая картина данного заболевания были описаны немецким психиатром А. Альцгеймером в 1906 г.

В основе болезни лежит первичная диффузная атрофия коры головного мозга с преимущественным поражением теменных и височных долей, а также отчетливыми изменениями в подкорковых ганглиях.

Клинические проявления зависят от возраста возникновения и характера атрофии.

Описанные автором типичные случаи заболевания связаны с предстарческим возрастом (от 40 до 60 лет). Женщины заболевают в 3 раза (по некоторым данным, в 8 раз) чаще, чем мужчины. Картина заболевания определяется выраженным нарушением памяти и интеллекта, грубым расстройством практических навыков, изменениями личности (тотальное слабоумие).

Однако в отличие от других дегенеративных процессов заболевание развивается постепенно. На первых этапах наблюдаются элементы осознания болезни (критики), а личностные расстройства выражены нерезко («сохранение ядра личности»). Очень быстро возникает апраксия — потеря способности выполнять привычные действия (одеваться, готовить пишу, ходить в туалет).

Часто наблюдаются расстройства речи в виде дизартрии и логоклонии (повторение отдельных слогов). При письме также можно обнаружить повторы и пропуски слогов и отдельных букв. Обычно утрачивается способность к счету. Сильно затруднено осмысление ситуации — это приводит к дезориентировке в новой обстановке.

В инициальном периоде могут наблюдаться нестойкие бредовые идеи преследования и кратковременные приступы помрачения сознания. В дальнейшем часто присоединяется очаговая неврологическая симптоматика: оральный и хватательный автоматизм, парезы, повышение мышечного тонуса, эпилептиформные припадки. При этом физическое состояние и активность больных достаточно долго остаются сохранными.

Лишь на поздних этапах наблюдаются грубое расстройство не только психических, но и физиологических функций (маразм) и смерть от интеркуррентных причин. Средняя длительность заболевания — 8 лет.

Больная 47 лет поступила в клинику в связи с неправильным поведением и отдельными высказываниями, указывающими на бредовые идеи преследования. Из анамнеза известно, что раннее развитие проходило без особенностей. Выросла в рабочей семье, старшая из двух дочерей. Образование среднее. Замужем никогда не была, всегда проявляла склонность к общественной работе.

После школы поступила на электроламповый завод, где проработала всю жизнь. За высокую производительность труда была отмечена наградами и поощрениями. Соматически здорова, почти никогда не обращалась к врачу (кроме нескольких нетяжелых приступов язвенной болезни). Менструации нерегулярные, никаких жалоб в связи с этим не предъявляет.

Около полутора лет назад резко снизилась производительность труда: большая партия ламп была забракована. Больную перевели с конвейера в отдел технического контроля. Однако на работе проявляла неловкость, нерасторопность, фактически была беспомощна. Совершенно потеряла интерес к общественной работе. Не выходила из дому.

Выглядывая из окна, спрашивала сестру, что это за люди ходят перед домом. Была госпитализирована.

В клинике выглядит растерянной, осторожно наблюдает за другими больными. В отделении всегда повязывает голову платком, надевает сразу несколько кофточек и халат, иногда неправильно застегивает пуговицы. Пытается пользоваться косметикой, но накладывает ее крайне неаккуратно.

Систематизированных бредовых идей выявить не удается, однако часто не может найти своих вещей в тумбочке, заявляет: «Это, наверное, кто-нибудь из девочек взял, но я не жадная: пусть берут что хотят». С врачом разговаривает охотно, немного заикается, некоторые слова выговаривает с трудом.

Допускает ошибки в простейшем счете, удивляется, что получается неправильный ответ. Считает, что это происходит из-за волнения. При письме в своем имени Лидия дважды написала слог «ди». Не может объяснить простейших пословиц и поговорок, не помнит названий пальцев на руках.

Была расстроена, когда узнала, что планируется оформление инвалидности. Утверждала, что ей нужно немного отдохнуть — и тогда она справится с любой работой.

Столь раннее начало заболевания встречается относительно редко, и его обозначают как предстарческое (пресенильное) слабоумие альцгеймеровского типа. Гораздо чаще активный атрофический процесс начинается в старческом возрасте (70—80 лет). Такой вариант болезни называют старческим слабоумием. Психический дефект при этом варианте болезни более грубо выражен.

Отмечается нарушение практически всех психических функций: грубые расстройства памяти, интеллекта, расстройства влечений (прожорливость, гиперсексуальность) и полное отсутствие критики (тотальная деменция). Отмечается противоречие между глубоким нарушением мозговых функций и относительным соматическим благополучием.

Больные проявляют упорство, поднимают и передвигают тяжелые вещи. Характерны бредовые идеи материального ущерба, конфабуляции, депрессивный, злобный или, наоборот, благодушный фон настроения. Расстройства памяти нарастают в соответствии с законом Рибо. Больные стереотипно вспоминают картины детства (экмнезия — «сдвиг в прошлое»).

Неправильно называют свой возраст. Не узнают родных: называют дочь сестрой, внука — «начальником». Амнезия приводит к дезориентировке. Больные не могут оценить ситуацию, встревают в любой разговор, делают замечания, порицают любые действия окружающих, становятся ворчливыми. Днем часто наблюдаются сонливость и пассивность.

Вечером больные становятся суетливыми: перебирают старые бумаги, отрывают от одежды тряпки, чтобы связать вещи в узел. Не понимают, что находятся дома, пытаются выйти в дверь (ночные «сборы в дорогу»). Резкое снижение активности может указывать на возникновение соматического заболевания, при этом больные самостоятельно жалоб не высказывают.

Смерть наступает через несколько лет, когда к психическим расстройствам присоединяются тяжелые соматические нарушения.

Патологоанатомическая картина старческого слабоумия и болезни Альцгеймера существенно не различается (см. раздел 1.1.3). Это позволило в новейших классификациях рассматривать данные заболевания как единую патологию.

При этом описанный Альцгеймером пресенильный психоз рассматривается как атипично рано начавшийся вариант заболевания.

Клинический диагноз может быть подтвержден данными рентгеновской компьютерной томографии и МРТ (расширение желудочковой системы, истончение коркового вещества).

Этиология данных расстройств неизвестна. Описаны как случаи семейного наследования (предполагается связь заболевания с аномалией хромосомы 21), так и спорадические (не связанные с наследственностью) варианты болезни.

Предполагают, что в патогенезе болезни существенную роль играют накопление амилоида (сенильные бляшки, отложения в стенке сосудов) и снижение функции холинергической системы мозга.

Допускают также, что определенную роль может играть и избыточное накопление в мозге соединений алюминия.

Методы этиотропного лечения неизвестны, типичные ноотропные препараты малоэффективны. В качестве заместительной терапии используют ингибиторы холинэстеразы (амиридин, физостигмин, аминостигмин), однако они эффективны лишь при «мягкой» деменции, т.е.

на начальных стадиях заболевания. В случае возникновения продуктивной психотической симптоматики (бреда, дисфории, агрессии, помрачения сознания) применяют небольшие дозы нейролептиков типа галоперидола и сонапакса.

По общемедицинским показаниям используют также симтоматические средства.

Болезнь Пика [F02.0]

А. Пик описал это заболевание в 1892 г. Как и типичная альцгеймеровская атрофия, оно чаще начинается в пресенильном возрасте (средний возраст начала — 54 года).

Это заболевание встречается существенно реже, чем болезнь Альцгеймера. Среди заболевших несколько больше женщин, однако их преобладание не столь существенно.

Патологическим субстратом является изолированная атрофия коры, в первую очередь в лобных, реже лобно-височных отделах мозга.

Уже на инициальном этапе ведущими в клинике заболевания являются грубые расстройства личности и мышления, полностью отсутствует критика (тотальное слабоумие), нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений. Автоматизированные навыки (счет, письмо, профессиональные штампы) довольно долго сохраняются.

Больные могут читать текст, но осмысление его грубо нарушено. Расстройства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Поведение чаще характеризуется пассивностью, аспонтанностью.

При преобладании поражения преорбитальных отделов коры наблюдаются грубость, сквернословие, гиперсексуальность. Речевая активность снижена, характерны «стоячие симптомы» — постоянное повторение одних и тех же оборотов, суждений, стереотипное совершение довольно сложной последовательности действий.

Физическое состояние долгое время остается хорошим, только на поздних этапах возникают нарушения физиологических функций, являющиеся причиной смерти больных. Средняя продолжительность заболевания — 6 лет.

Больной 56 лет, военнослужащий, поступил на лечение по Требованию родственников в связи с нелепым расторможенным поведением. Из анамнеза известно: в детстве и юности развивался без особенностей, по примеру отца поступил в Высшее военное училище.

Женат более 30 лет, два взрослых сына живут отдельно. Всегда был хорошим, работящим мужем, много помогал по дому, умел мастерить. Хорошо продвигался по службе. В последние годы в звании полковника работал преподавателем Военной академии.

Курит, алкоголь употребляет умеренно.

В течение последнего года супруга отмечает изменение характера больного: стал улыбчив, непоседлив, бестолков. По многу раз произносит одни и те же шутки, критикует ее работу, однако сам ничего не делает по дому.

Правильно выполняет все ее просьбы, но отказывается от деятельности при возникновении малейшего препятствия. Хорошо управляет автомобилем, однако однажды на полном ходу бросил руль и стал внимательно изучать карту.

Не мог понять, почему жена ругает его, когда они оказались в кювете.

В отделении улыбчив. Особенно оживляется при общении с женщинами, пытается поцеловать их, делает комплименты. Правильно называет текущий месяц, день недели, год своего рождения, имя врача, однако в разговоре легко отвлекается от темы беседы. Однотипно начинает вспоминать, как «молодым ухаживал за внучкой графа Сандунова».

Сожалеет: «Жаль гитары нет — я бы вам спел». Охотно поет и без аккомпанемента одну и ту же частушку, не стесняясь непечатных выражений. Целый день стоит перед окном в ожидании автомобиля, привозяшего пищу в отделение.

Через каждые 5 мин подбегает к дверям буфета и спрашивает, не привезли ли обед, хотя через окно мог видеть, что машина не приезжала.

В течение следующего полугодия нарастала пассивность; стал молчалив, проводил день, сидя на постели, равнодушно наблюдал за происходящими вокруг событиями.

Этиология заболевания неизвестна. Патологоанатомическая картина отличается от альцгеймеровской локализацией атрофии.

Преобладает симметричная локальная атрофия верхних отделов коры без характерных для болезни Альцгеймера скрученных нейрофибрилл в нейронах (альцгеймеровских клубков) и резкого увеличения числа сенильных (амилоидных) бляшек. Набухшие нейроны содержат аргирофильные тельца Пика; отмечается также разрастание глии.

Признаки атрофии могут быть обнаружены при компьютерной томографии и МРТ в виде расширения желудочков (особенно передних рогов), усиления борозд и внешней гидроцефалии (преимущественно в передних областях большого мозга). Эффективных методов лечения нет. Назначаются симптоматические средства для коррекции поведения (нейролептики).

Другие атрофические заболевания

При болезни Паркинсона и хорее Гентингтона ведущей является неврологическая симптоматика, деменция появляется несколько позже.

Хорея Гентингтона [F02.2] — наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу (патологический ген расположен в коротком плече хромосомы 4).

Средний возраст к моменту возникновения заболевания 43—44 года, однако часто задолго до манифестации заболевания отмечаются признаки неврологической дисфункции и личностная патология. Лишь у 1/3 больных психические расстройства появляются одновременно с неврологическими или предшествуют им. Чаще же на первый план выступают гиперкинезы.

Слабоумие нарастает не столь катастрофично, долго сохраняется работоспособность. Автоматизированные действия выполняются больными хорошо, но из-за неспособности ориентироваться в новой ситуации и резкого снижения внимания эффективность труда снижается. На отдаленном этапе (и не у всех больных) развиваются благодушие, эйфория, аспонтанность.

Длительность заболевания в среднем 12—15 лет, однако в 1/3 случаев наблюдается большая продолжительность жизни. Для лечения гиперкинезов применяют нейролептики (галоперидол) и метилдопа, однако их эффект лишь временный.

Болезнь Паркинсона [F02.3] начинается в 50—60 лет. Дегенерация в первую очередь захватывает substantia nigra.

Ведущей является неврологическая симптоматика, тремор, акинезия, гипертонус и ригидность мышц, а интеллектуальный дефект выражен лишь у 30—40 % больных. Характерны подозрительность, раздражительность, склонность к повторениям, назойливость (акайрия).

Также отмечаются нарушения памяти, снижение уровня суждений. Для лечения применяют М-холи-нолитики, леводопу, витамин В6.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/uchebnik-po-psixiatrii/134-atroficheskie-degenerativnye-zabolevaniya.html

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.