Анемия, симптомы и принципы лечения анемии

Содержание

Железодефицитная анемия

Анемия, симптомы и принципы лечения анемии

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии.

Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью.

Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов.

По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий.

Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Железодефицитная анемия

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей.

Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии.

Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови – геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией.

Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях.

Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин – у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей – искусственное вскармливание, позднее введение прикорма.

Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии.

Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста.

Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом.

От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г.

Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% – в состав миоглобина, 1% – в состав ферментов (гемовых и негемовых).

Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга.

При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов.

Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови.

Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа.

По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

  • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
  • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
  • Тяжелые (Нb

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости.

Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам.

Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек.

Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита.

Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства.

Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания.

Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ.

При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

  • Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
  • Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям – гистероскопию с РДВ.
  • Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний – сидеробластной анемии, талассемии.

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами.

При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота.

Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами.

Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата.

Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР).

В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме.

Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты.

Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/hematologic/iron-deficiency-anemia

Анемия

Анемия, симптомы и принципы лечения анемии

Анемией называется патологическое состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови и может сопровождаться снижением количественного содержания эритроцитов в единице объема.

Анемии в ряде случаев могут быть отнесены к самостоятельным нозологическим формам патологии, в других – являются лишь симптомом какого-то заболевания.

Классификация анемии

Классификаций огромное множество. Ни одна из них не отображает полностью весь спектр этой патологии.

В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:

  • анемия, обусловленная острой кровопотерей;
  • анемия вследствие нарушения продукции эритроцитов:
    • апластическая,
    • железодефицитная,
    • мегалобластная,
    • сидеробластная,
    • хронические заболевания;
  • анемия вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитическая.

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

  • легкая – уровень гемоглобина выше 90 г/л;
  • средняя – гемоглобин в пределах 90‑70 г/л;
  • тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Различные виды анемий выявляются у 10‑20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречается анемия, связанная с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемия при хронических заболеваниях, еще реже анемия, связанная с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитическая и апластическая.

Анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание, например, железодефицитной и В12‑дефицитной анемий.

Симптомы анемии

Общие симптомы анемий:

  • слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость;
  • головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами;
  • сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое;
  • одышка при небольшой физической нагрузке или в покое.

Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей человека.

Принципы профилактики и лечения зависят от вида анемии.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия наиболее часто встречающаяся.

Железодефицитная анемия – клинико‑гематологический синдром, характеризующийся дефицитом железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов.

Железодефицитная анемия проявляется астеническими симптомами (утомляемость, значительно сниженная работоспособность, ухудшение внимания и памяти), мышечной слабостью и синдромом эпителиопатии (сухость кожи, «заеды» в углах рта, ломкость и слоистость ногтей, выпадение волос и др.).

Поражение слизистых у больных железодефицитной анемией  проявляются такими симптомами, как затруднения глотания (сидеропеническая дисфагия), дизурические расстройства (нарушение актов мочеиспускания), развитие атрофических пангастритов с секреторной недостаточностью, нарушение белковосинтетической, энергосберегающей и ферментной функций печени.

По мере развития и усугубления железодефицитной анемии развиваются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде миокардиодистрофии, диастолической дисфункции с нарушением пассивного расслабления, гиперкинетического типа кровообращения.

Причины железодефицитная анемии

Основные причины железодефицитная анемии включают:

  • хронические кровопотери: десневые, носовые, желудочные, кишечные, маточные, почечные;
  • нарушение всасывания: энтериты, резекция кишечника, операция резекции желудка;
  • повышенная потребность: беременность и лактация; избыточный рост;
  • алиментарная недостаточность.

Профилактика и лечение железодефицитной анемии

Основные принципы профилактики и лечения железодефицитной анемии:

  • ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа;
  • диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
  • длительный прием препаратов железа (4‑6 месяца); при этом под контролем Ферритина, Hb, насыщенности эритроцитов;
  • переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии;
  • профилактический прием препаратов железа в группах риска.

Важно понимать какие препараты железа можно и нужно принимать, контролировать уровень ферритина, Нb, насыщенность эритроцитов.

Препараты железа. Как выбирать?

Более 25 мг за один приём не усваивается.

Более 50 мг в сутки не усваивается.

Соответственно, надо искать низкодозированные препараты железа (25 мг достаточно) с высокой степенью биодоступности. Чтобы железо не конкурировало в кишечнике с др. микроэлементами, лучше в виде халатов — «упаковка» из аминокислот.

В12-дефицитная анемия

Классическая картина В12-дефицитной анемии описана Томасом Аддисоном в середине XIX в.: глоссит с характерными неврологическими проявлениями на фоне анемического синдрома.

В таких случаях распознавание заболевания не составляет большого труда и требует лишь лабораторного подтверждения перед назначением лечения, своевременное начало которого часто приводит к полному выздоровлению пациента.

Серьезной диагностической проблемой является наиболее часто встречающаяся субклиническая форма дефицита витамина В12 — без развития анемии.

Отсроченная терапия может приводить к развитию стойких неврологических отклонений. В связи с этим особую важность приобретает знание неспецифических проявлений дефицита витамина В12, причин его возникновения, а также информативных подходов к диагностике и эффективных методов лечения этого состояния.

Патологический процесс при дефиците витамина В12 затрагивает практически все органы и системы, характер и тяжесть клинических проявлений в каждом случае индивидуальны и зависят, помимо длительности существования и степени выраженности дефицита, от целого ряда сопутствующих факторов.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Умеренный дефицит начинается с клинических проявлений общеанемического синдрома (одышка, учащенное сердцебиение, бледность, головокружение и т. п.

), появляется хантеровский глоссит (атрофия сосочков, «лакированный» язык), а затем присоединяются неврологические нарушения (дистальная сенсорная нейропатия).

Однако такая последовательность возникновения симптомов вовсе не обязательна: неврологические проявления часто предшествуют развитию анемического синдрома и отклонений в клиническом анализе крови (макроцитарная анемия, панцитопения), а хантеровский глоссит встречается не более чем в 10 % случаев.

Дегенеративные изменения спинного мозга проявляются в демиелинизации волокон, составляющих задние и латеральные канатики.

Без лечения двусторонняя периферическая нейропатия может прогрессировать до аксональной дегенерации и гибели нейронов. Эти изменения ведут к нарушению проприоцептивной и вибрационной чувствительности и арефлексии.

Появляются неуверенная походка, неловкость движений, которые сменяются спастической атаксией.

Поражение периферических нервов проявляется нарушением восприятия вкуса и запахов, атрофией зрительного нерва. В крайне тяжелых случаях завершается такая картина развитием деменции, возможны эпизоды развернутого психоза с галлюцинозом, паранойей и тяжелой депрессией. В 20 % случаев такие неврологические проявления выявляются изолированно без сопутствующей анемии.

В связи с этим дефицит витамина В12 необходимо включать в дифференциально-диагностический ряд у больных с неврологической симптоматикой неясного генеза, а промедление в установке диагноза и лечении может вести к необратимым последствиям.

Причины В12-дефицитной анемии

Причиной классической В12-дефицитной анемии является аутоиммунная деструкция париетальных клеток желудка, что ведет к развитию атрофического аутоиммунного гастрита со сниженной продукцией внутреннего фактора Касла (ВФК), в комплексе с которым происходит всасывание 99 % поступающего в желудок витамина В12 (внешнего фактора Касла).

К причинам дефицита витамина В12 относят также сниженное потребление богатой этим витамином пищи (в первую очередь животного происхождения, например, у строгих вегетарианцев либо у неимущих), злоупотребление алкоголем.

В последние годы ведущим этиологическим фактором выступает нарушение высвобождения витамина В12, связанного с транспортными белками пищи, вследствие гипо- или анацидного состояния, в том числе медикаментозно индуцированного (у больных, длительно принимающих метформин, прием ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидов), у больных после хирургических вмешательств на желудке.

Риск развития В12-дефицитного состояния прямо пропорционален дозировке и длительности приема ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов.

Увеличение уровня гомоцистеина на фоне снижения концентрации витамина В12 повышает исходно высокий риск сердечно — сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа, в связи с чем необходим скрининг дефицита витамина В12 среди больных, получающих метформин.

Диагностические тесты при В12-дефицитной анемии

Диагностические тесты:

  • определение плазменного уровня гомоцистеина, метилмалоновой кислоты (ММК) и сывороточной концентрации холотранскобаламина.

К сожалению, указанные исследования можно выполнить далеко не во всех лабораториях, осложняет ситуацию также отсутствие стандартных референсных границ. Таким образом, приходится констатировать отсутствие «золотого стандарта» диагностики дефицита витамина В12.

В связи с тем, что кобаламин и фолиевая кислота принимают участие в одних и тех же биохимических процессах и дефицит обоих витаминов приводит к развитию макроцитарной анемии, их уровень определяют одновременно. При истинном дефиците витамина В12 уровень фолиевой кислоты, как правило, оказывается нормальным или даже повышенным, однако возможен и комбинированный дефицит.

Причина патологического состояния:

  • Атрофический гастрит (пернициозная анемия).
  • Синдром Шегрена.
  • Нарушение обработки витамина В12 в желудке Гастрит, в том числе Helicobacter-ассоциированный, Гастрэктомия (тотальная или частичная резекция желудка)Синдром Золлингера—Эллисона.
  • Резекция подвздошной кишки или заболевания тонкой кишки (болезнь Крона, целиакия, тропическая спру).
  • Нарушение абсорбции в тонкой кишке Мальдигестия (хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы; гастринома).
  • Инфекционные агенты (ленточные черви, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, лямблиоз).
  • Полное или частичное голодание.
  • Алиментарный фактор Вегетарианская (особенно строгая, «веганская») диета.
  • Алкоголизм.
  • Пожилой возраст.
  • Дефицит/дефект внутреннего фактора Касла (синдром Имерслунд—Гресбека).
  • Наследственные аномалии Врожденный дефицит внутреннего фактора Касла — ювенильная пернициозная анемия.
  • Мутация в гене CG1.
  • Дефицит транскобаламина.
  • Акушерские/гинекологические причины Беременность.
  • Гормональная контрацепция и заместительная гормонотерапия.

Много. Необходимо оценивать состояние, анализы, энергетику комплексно. Разбираться с фолатным циклом. Внимательно наблюдать за гомоцистеином и функциональной эффективностью печени в целом.

Здоровья Всем!

Лекция врача-нутрициолога Аркадия Бибикова

Источник: https://happyfamily-nsp.com/anemiya/

Анемия: классификации и принципы лечения

Анемия, симптомы и принципы лечения анемии

Анемия (малокровие) – патологическое состояние, характеризующееся пониженной концентрацией гемоглобина в крови, уменьшением количества эритроцитов.

Анемия может выступать как самостоятельное гематологическое заболевание, так и быть всего лишь одним из симптомов иных недугов.

Общие признаки

В медицинской литературе описаны десятки видов анемий, развитие которых обусловлено различными причинами. Естественно, что в зависимости от особенностей патологического механизма развития каждый вид малокровия будет иметь свои характерные клинические признаки. Но в тоже время есть и целый ряд общих симптомов анемии:

  • бледность слизистых и кожи;
  • общая слабость;
  • головокружение;
  • повышенная утомляемость;
  • учащенное сердцебиение;
  • чувство нехватки воздуха.

При анемии в крови отмечают:

  • низкий гемоглобин;
  • уменьшенное количество эритроцитов;
  • низкое железо крови (ферритин).

В норме гемоглобин у женщин должен быть от 120 г/л и выше, а у мужчин свыше 130 г/л.

При некоторых видах анемии у пациента может отмечаться наличие не всех, а только одного или двух из вышеперечисленных лабораторных признаков. Например, при талассемии обычно число эритроцитов в крови соответствует показателю нормы.

Необходимо отличать истинную и псевдоанемию (гидремию). Последнее состояние характеризуется увеличением объема плазмы с сохранением прежнего количества форменных элементов крови.

Гидремия наиболее часто наблюдается у беременных женщин начиная со II триместра. В этом случае она носит название физиологической гемодилюции.

Такое «разжижение крови» сопровождается некоторым уменьшением концентрации гемоглобина при беременности (до 110 г/л), что не является патологией.

Классификация

Причины анемий многочисленные и разнообразные. Основные из них представлены в таблице.

Вид анемии  Разновидности  Причины возникновения 
  Дефицитная   Железодефицитная анемия (ЖДА), фолиеводефицитная анемия, В12-дефицитная анемия   Недостаточное содержание в организме человека витаминов, железа и других нутритивных факторов эритропоэза приводит к нарушению синтеза гемоглобина и образования красных клеток крови, то есть эритроцитов
  Постгеморрагическая      Острая и хроническая   При кровопотере в большом количестве теряются эритроциты, вместе с содержащимся в них гемоглобином. В свою очередь наибольшие запасы железа в организме человека сосредоточены именно в гемоглобине. Поэтому как острая, так и хроническая кровопотеря всегда приводят к развитию железодефицита и связанной с ним постгеморрагической анемии, которая по своей сути является железодефицитной.
  Гемолитическая   Врожденные (талассемия, серповидно-клеточная анемия) и приобретенные (маршевая гемоглобинурия, гемолитическая болезнь новорожденных)   Гемолитические анемии характеризуются ускоренным разрушением эритроцитов, что может быть вызвано следующими причинами:

  • нарушение строения мембраны эритроцитов или молекулы гемоглобина;
  • отсутствие в организме какого-либо фермента;
  • аутоиммунное повреждение эритроцитов;
  • отравление тяжелыми металлами, уксусной кислотой, ядовитыми грибами;
  • механическое повреждение эритроцитов, например, при их разрушение малярийным плазмодием.
  Гипопластическая   Врожденная, приобретенная   Наиболее тяжелый и опасный для жизни тип анемии, приводящий к гибели свыше 2/3 пациентов. К нарушению образования в красном костной мозге эритроцитов могут приводить следующие факторы:

  • хромосомные аберрации;
  • вирусные инфекции (грипп, инфекционный гепатит, ЦМВ);
  • терапия миелотоксичными препаратами, что приводит к падению гемоглобина при онкологии;
  • контакт с физическими (радиация) и химическими (пестициды, бензольные соединения, органические растворители) агентами.

Классификацию анемий также проводят и по ряду других факторов:

  • размер эритроцитов;
  • цветовой показатель;
  • наличие регенераторных форм. 

Рассмотрим их подробнее.

Классификация по цветовому показателю

Цветовой показатель (ЦП, цветной показатель) – это выраженная во внесистемных единицах величина, показывающая относительное содержание в одном эритроците гемоглобина.

По значению ЦП анемии подразделяются на несколько видов:

  • гипохромные – ЦП менее 0,85;
  • нормохромные – ЦП находится в пределах от 0,85 до 1,05;
  • гиперхромные – ЦП свыше 1,05.

В некоторых случаях значение цветового показателя позволяет предположительно оценить вид анемии. Например, для гемолитических и метапластических анемий чаще характерна нормохромность, а для железодефицитной анемии, в том числе и постгеморрагической – гипохромность. Фолиеводефицитная и В12- дефицитная анемия относятся к гиперхромным анемиям. 

Классификация по размеру эритроцитов

Анемии, в зависимости от размеров эритроцитов, подразделяются на следующие виды:

  • микроцитарные (менее 7,2 мкм);
  • нормоцитарные (от 7,2 до 8,3 мкм);
  • макроцитарные (от 9 до 12 мкм);
  • мегалоцитарные (свыше 12 мкм).

Микроцитоз часто наблюдается у пациентов с врожденными гемолитическими анемиями. Для фолиеводефицитной и В12-дефицитной анемии характерен мегалоцитоз или макроцитоз.

Классификация по регенераторной способности костного мозга

Под регенераторной способностью кроветворной системы подразумевают ее способность увеличивать образование красных клеток крови при их разрушении или потере. Она определяется по количеству ретикулоцитов – клеток, предшественников эритроцитов, в крови. В зависимости от их содержания анемия бывают:

  • регенераторная – абсолютное содержание ретикулоцитов в крови составляет 1,0-5,0х1011/л, что свидетельствует о достаточной компенсации потери эритроцитов костным мозгом;
  • гиперрегенераторная – абсолютное количество ретикулоцитов свыше 5,0х1011/л, компенсация чрезмерная;
  • гипорегенераторная – абсолютное число ретикулоцитов менее 1,0х1011/л, компенсация кроветворной системы недостаточная;
  • арегенераторная – апластическая анемия, при которой в костном мозге практически полностью прекращается эритропоэз.

К гиперрегенераторному типу относятся некоторые виды гемолитических анемий. Для них характерно периодическое возникновение ретикулоцитарных кризов, во время которых резко возрастает содержание в крови клеток предшественников эритроцитов.

К гипорегенераторному типу относятся железодефицитные, фолиеводефицитные и В12-дефицитные анемии.

Приведенные различные классификации анемии облегчают клиницистам постановку диагноза, позволяют дать оценку степени тяжести заболевания, его прогноза.

Лечение анемии

Выбор тактики лечения анемии в каждом конкретном случае проводится врачом и зависит как от вида малокровия, так и от общего состояния пациента. Общими принципами терапии являются:

  • анемии легкой и средней степени тяжести могут лечиться в амбулаторных условиях, при значительном снижении гемоглобина в крови необходима госпитализация;
  • пациент нуждается в полноценном питании, с достаточным содержанием в рационе аминокислот, витаминов, железа;
  • если при анемии гемоглобин снижается до 70 г/л и ниже, то показано проведение гемотрансфузий.

При проведении лечения анемии обязательно учитывают патогенез и этиологии их возникновения:

  1. Постгеморрагическая анемия. Сначала необходимо остановить кровотечение хирургическими или консервативными методами.

    В дальнейшем терапия проводится как железодефицитной анемии, препаратами железа.

    При тяжелом состоянии пациента их вводят парентерально, так как это позволяет быстро повысить железо в крови и костном мозге, а затем переходят на прием антианемических средств в таблетках.

  2. Дефицитные анемии. Лечение направлено на коррекцию имеющегося дефицита определенного фактора эритропоэза. По показаниям назначают фолиевую кислоту, витамин В12 или железо.

  3. Апластическая анемия. Терапия включает в себя назначение кортикостероидов, анаболических гормонов, проведение гемотрансфузий, трансплантации костного мозга.

Одноосновную роль в профилактике возникновения анемии играет правильное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами. Помимо этого, для предотвращения возникновения дефицита железа рекомендуется дополнительный прием пищевых противоанемических добавок, например, «Гемобина» или витаминов с железом.

Источник: http://blog.gemobin.ru/category/gemoglobin/anemiya-klassifikaczii-i-princzipyi-lecheniya.html

Степени анемии: классификация заболевания, причины развития, диагностика и лечение, способы профилактики

Анемия, симптомы и принципы лечения анемии

Анемия – это клинико-гематологическая патология, во время которой снижается концентрация гемоглобина на одну единицу циркулирующей крови.

Одновременно с нехваткой гемоглобина, уменьшаются эритроциты, в результате в органы и ткани организма начинает поступать недостающее количество кислорода, что приводит к гипоксии.

Анемия или малокровие развивается в любом возрасте и является не самостоятельной болезнью, а патологическим состоянием, которое появляется по причине влияния на организм группы факторов.

Анемия имеет 3 степени развития, разделение которых происходит в зависимости от уровня гемоглобина в крови. Третья степень малокровия является опасной, она провоцирует развитие серьезных последствий. Эта стадия возникает в результате дефицита железа, фолиевой кислоты или витамина В12. Так как анемия не развивается сама по себе, перед началом лечения нужно выяснить причину патологии.

Чтобы предупредить появление последствий, нужно заметить изменения и диагностировать болезнь. Рекомендуется знать, какими симптомами проявляется тяжелая степень анемии, почему это происходит, чем опасна анемия?

Причины развития анемии тяжелой степени

Анемия тяжелой степени способна появиться от воздействия как одного, так и целой группы факторов.

Любой случай анемии, независимо от формы заболевания, считается вторичным явлением, возникает вследствие наличия в организме какого-нибудь патологического процесса.

Основной фактор, в результате которого возникает анемия – это недостаток в организме железа. Если этот микроэлемент поступает в организм человека в должном количестве, то гемоглобин и эритроциты будут находиться в норме.

Основными факторами, провоцирующими развитие малокровия, являются такие явления:

  • обильная кровопотеря в результате травмы;
  • регулярные кровопотери: кровотечение во время некоторых заболеваний, обильные менструальные кровотечения;
  • частая сдача крови с донорской целью;
  • затруднительный родовой процесс;
  • прием нестероидных препаратов в течение длительного времени;
  • неправильный рацион питания, в котором есть нехватка белков, витаминов и железа;
  • заболевания соединительной ткани;
  • хронические инфекционные заболевания: туберкулез, пиелонефрит;
  • проблемы с формированием красных кровяных тел в организме;
  • нарушенный процесс всасывания.

Все факторы провоцируют нехватку в организме железа, из-за чего костный мозг вырабатывает меньше эритроцитов с пониженной концентрацией гемоглобина. Тяжелая степень анемии возникает в результате дефицита железа, что приводит к недостатку гемоглобина и происходит плохое снабжение всех органов и тканей кровью, а потом и кислородом.

Часто тяжелая анемия наблюдается у беременных или женщин в детородном возрасте. От тяжелой формы анемии страдают вегетарианцы, так как у них скудный рацион питания, лишенный белков. У новорожденных деток, находящихся на искусственном кормлении сразу после рождения существует большая вероятность возникновения малокровия тяжелой формы.

Симптомы анемии тяжелой степени

Благодаря наличию в своем составе гемоглобина, эритроциты занимаются транспортировкой таких газов, как кислород и углекислый газ. Поэтому, даже небольшая нехватка гемоглобина и эритроцитов провоцирует развитие гипоксии у структур человеческого организма, которые отличаются повышенной чувствительностью к дефициту кислорода.

Дефицит гемоглобина приводит к накоплению в организме большого количества недоокисленных веществ, которые нарушают нормальную жизнедеятельность органов.

Степень выраженности симптоматики при анемии зависит от количества недостающих эритроцитов и скорости снижения показателя гемоглобина, а также некоторых индивидуальных особенностей организма.

На первой стадии развития малокровия, симптомы не проявляются, заболевание выявляется во время сдачи анализа крови. А симптоматика третьей степени анемии выраженная, ее сложно не заметить, она представляет угрозу для здоровья и жизни человека.

Тяжелая степень анемии характеризуется проявлением признаков:

  • постоянная слабость;
  • повышенная утомляемость в состоянии движения;
  • сильные головные боли и частое головокружение;
  • одышка даже в спокойном положении;
  • ускоренное сердцебиение, приступы стенокардии;
  • сонливость;
  • шум в ушах;
  • сильное снижение работоспособности.

Верный признак анемии 3 степени тяжести – это показатель уровня гемоглобина в крови, который равняется 70 г/л, в то время как норма гемоглобина у взрослого человека составляет 120-140 г/л. Если показатель ниже 70г/л, то необходимая срочная медицинская помощь. При отсутствии квалифицированной помощи, симптоматика усиливается, и появляются некоторые признаки анемии:

  • частые обморочные состояния;
  • бледный цвет лица и слизистых оболочек, иногда с синеватым оттенком;
  • сухость кожного покрова;
  • нарушение работы сердечно-сосудистой системы;
  • нарушение работы внутренних органов;
  • недержание мочи;
  • проблемы с волосами и ногтями: ломкость, выпадение.

После обнаружения первых симптомов необходимо сразу же обратиться к врачу и пройти обследование.

Последствия анемии тяжелой степени

Малокровие приводит к нехватке нужных питательных веществ, в результате поражается каждая клетка организма. И при отсутствии лечения могут наблюдаться последствия для здоровья человека:

  • ослабляется иммунитет;
  • происходит разрушение эпителиальных тканей;
  • нарушается работа пищеварительной системы;
  • обостряются аллергические реакции и кожные заболевания;
  • угнетение нервной системы, человек становится раздражительным и агрессивным;
  • печень увеличивается в размерах;
  • снижается уровень интеллекта;
  • отекают ноги;
  • возникает сердечная недостаточность.

При отсутствии лечения при тяжелой форме анемии наступает летальный исход, необходимо обратиться в клинику сразу после появления первой симптоматики заболевания. Если обратиться за врачебной помощью, то прогноз будет благоприятным.

Диагностика тяжелой степени анемии

Поставить диагноз врач может после проведения лабораторных исследований. Для назначения правильного лечения нужно выяснить причину возникновения анемии, так как от этих факторов будет зависеть лечение патологии. Для выявления малокровия проводятся исследования:

  • общий анализ крови из пальца;
  • биохимический анализ крови из вены, можно установить уровень железа в организме;
  • клинические исследования, изучающие состояние пищеварительной системы;
  • УЗИ малого таза для женщин. Позволяет определить наличие кисты;
  • определение цветового показателя расчетным методом;
  • исследование крови в геманализаторе. Это анализ определения среднего количества эритроцитов и уровня гемоглобина в крови;
  • определение содержания ретикулоцитов на единицу крови в процентах.

Простой способ провериться на количество гемоглобина в крови – сдать общий анализ крови. Нормальные показатели гемоглобина в анализе должны выглядеть таким образом:

  • для женщин – от 120 до 147 г/л;
  • у беременных женщин – не меньше 110 г/л;
  • у мужчин – от 130 до 160 г/л.
  • Концентрация гемоглобина измеряется в граммах на 1 литр крови.

Лечение анемии тяжелой степени

Лечение третьей степени малокровия будет проходить под наблюдением врача, так как низкий показатель гемоглобина представляет серьезную опасность для жизни пациента.

Важно поднять уровень гемоглобина до нормальной концентрации, но сделать это можно после выявления вида анемии и причины, которая привела к развитию патологии.

Часто у людей разных возрастных групп возникает железодефицитная анемия, которая появляется в результате дефицита железа. Иногда в одном случае могут возникнуть сразу два вида малокровия.

Лечение анемии тяжелой степени является комплексным и состоит из мероприятий:

  • нормализация рациона питания больного. Необходимо ввести больше продуктов, богатых железом, белками и витаминами. Больной должен больше употреблять красное мясо, орехи, фрукты и ягоды, молочные продукты и печень;
  • прием витаминно-минерального комплекса, в котором должны присутствовать фолиевая кислота и железо;
  • лечение основного заболевания, которое спровоцировало развитие анемии. В каждом случае лечение подбирается индивидуально;
  • медикаментозное лечение. Пациенту могут назначаться медикаменты:
  • препараты, содержащие железо: Фенюльс и Ферроплекс;
  • мультивитаминный комплекс;
  • глюкокортикостероиды;
  • андрогенные и цитостатические препараты;
  • анаболики;
  • переливание эритроцитной массы. Применяется в случае, если медикаментозное лечение не принесло положительных результатов.

Когда показатель гемоглобина нормализовался, нормальный уровень эритроцитов и гемоглобина продолжает поддерживаться с помощью лекарственных препаратов. А помимо традиционного медикаментозного лечения можно прибегнуть к помощи народной медицины. Только народными средствами вылечить тяжелую форму анемии не получится, и медикаментозное лечение необходимо.

Выделяют несколько эффективных народных методов при тяжелой анемии:

  • нужно смешать равное количество ягод шиповника и черной смородины, залить их кипятком и принимать несколько раз в день по полстакана;
  • поднятию гемоглобина прекрасно способствует гранатовый сок, но перед употреблением его рекомендуется развести водой (при условии, что сок свежевыжатый, а не с пакета);
  • весьма эффективной является настойка из чеснока и золотого уса, которую нужно настоять 3 недели на спирте и затем принимать по 20 капель на полстакана молока;
  • отвары череды, одуванчика также пользуются популярностью при анемии.

Профилактика малокровия

Чтобы не возникла такая проблема, как анемия 3 степени, необходимо следить за здоровьем и придерживаться правил:

  • избавиться от вредных привычек: курение, алкоголь;
  • проводить больше времени на свежем воздухе;
  • заниматься умеренными физическими нагрузками;
  • придерживаться нормального режима дня;
  • не начинать ранний прикорм у малышей;
  • сбалансировать питание.

Важно иметь сбалансированное питание. Женщина должна употреблять каждый день 18 мг железа, а мужчина – 10 мг железа. Большое количество железа находится в красном мясе, печени, молоке, орехах.

Необходимо принимать поливитамины, в составе которых имеется железо, витамин В12 и В9.

А профилактика анемии у детей, рожденных от женщин, которые во время беременности имели легкую или среднюю степень малокровия, является обязательным мероприятием.

У женщины на третьем триместре беременности развивается скрытая форма легкой степени анемии. И во всех случаях причиной появления патологии является нехватка железа. Беременным женщинам следует придерживаться специальной диеты.

Последствием железодефицитной анемии во время беременности могут быть преждевременные роды, угроза прерывания беременности, проблемы с развитием эмбриона и другое.

Источник:

Признаки анемии 2 степени и ее последствия для здоровья

Анемия уже давно известна в народе как малокровие, так как внутренние симптомы и внешние проявления указывают на состояние, характеризующееся недостатком крови. В медицине это заболевание получило свой термин и классификацию по степени тяжести. Наиболее часто встречающейся считается анемия 2 степени.

Само по себе заболевание относится к среднетяжелым патологиям кроветворения, проявляющимся комплексом клинико-гематологических синдромов. Эта форма отклонения поражает и взрослых, и детей, проявляясь практически одинаковой симптоматикой.

Причины среднетяжелой анемии

Анемия любой степени относится к заболеваниям, прогрессирующим вследствие снижения общего количества гемоглобина в крови.

Известно, что именно эта молекула выполняет важную функцию в нормализации газообмена, транспортируя кислород в ткани и органы и выводя оттуда углекислый газ.

Источник: https://dp3.ru/krov/priznaki-razlichnyh-stepenej-anemii-i-ee-lechenie.html

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.